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目的：通过实验研究观察调脂通络胶囊对心梗后心室重构大鼠的心脏梗死区形态学观察及血清内PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6等指标的影响，分析其可能存在的药效机制。方法：将120只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组（Sham组n=10）和急性心肌梗死组（AMI组n=110）。AMI组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立模型，Sham组只穿线不结扎。术后24小时将AMI组随机分为模型组（Model组）、阿托伐他汀组（Atorvastatin，ATO组）、卡托普利组（Captopril，CAP组）、通心络胶囊组（TXL组）、调脂通络胶囊组(TZTL组)灌胃给药。根据成人剂量与大鼠体重折算系数比公式计算给药剂量，Sham组和Model组给予同等剂量生理盐水，每日一次。每周称量各组大鼠体重一次，根据体重变化分别调整给药剂量。药物干预4周，观察大鼠心肌梗死区形态学改变，并分别检测血清血脂（TC、TG、LDL、HDL）、PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6等各项指标含量变化。结果：1.心肌梗死模型建立成功，实验结束后存活大鼠47只，其中假手术组10只。2.药物干预4周后，Model组与Sha m组比较，T C、TG、LDL-C均升高（P﹤0.05），HDL-C下降（P﹤0.05）。ATO组、TXL组、TZTL组较Model组TC、TG、LDL-C均降低（P﹤0.05），HDL-C升高（P﹤0.05）；CAP组较Model组TG、LDL-C下降（P﹤0.05）。TZTL组与阳性对照组无统计学差异（P>0.05）。3.药物干预4周后， TZTL组与Sha m组相比疤痕厚度、左室内径有显著改变，具有统计学意义（P﹤0.05）;与空白组相比疤痕厚度明显增厚、左室内径减小有显著差异（P﹤0.05）。4.Sham组可见极少量PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清浓度升高征象，Model组PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清浓度较Sham组明显升高，阳性对照组PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清浓度较Model组下降，具有统计学意义（P﹤0.05）。ATO组PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清浓度较Sham组差异不显著（P>0.05），TZTL组较Model组PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清浓度明显下降（P﹤0.05），与阳性对照组无明显差异（P>0.05）。结论：1.本实验通过结扎大鼠前降支成功建立心肌梗死模型。2.调脂通络胶囊能够调节血脂异常，降低TC、TG、LDL-C在血清中的含量，与阿托伐他汀在降脂方面具有同样效果。3.大鼠心梗后存活率降低，左室内径扩大，疤痕厚度变薄，可能是心梗后各种因素的刺激下，使大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6含量增加，促使心室重构的发生，增加心脏负荷并刺激心肌肥厚，加重心肌的慢性负荷状态，造成心脏形态和功能的改变。调脂通络胶囊能够提高心梗大鼠存活率，使左室内径缩小，心肌疤痕厚度增厚，考虑到大鼠心梗后PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6生成可能受到抑制有关。4.调脂通络胶囊能够改善心梗大鼠心功能，对心梗后大鼠具有降低血清PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6含量的作用，有效降低心梗后大鼠死亡率，其机制可能是通过降低血清PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6含量水平抑制心梗后心室重构实现的。