背景与目的:肝脏缺血再灌注损伤（Hepatic Ischemia reperfusion injury,HIRI）多发生在肝脏手术以及肝移植后,与患者肝脏手术预后密切相关。然而其发病机制复杂,目前对HIRI的预防以及治疗仍缺乏有效方法。仙茅苷（Curculigoside,CUR）作为一种酚类糖苷,是从仙茅根茎提取的生物活性化合物。既往研究证实CUR在脑缺血再灌注以及骨关节炎中具有抗氧化应激以及抗炎的作用,但其在HIRI中所扮演的角色尚不清楚。因此,本研究的目的是探讨CUR在大鼠HIRI过程中发挥的作用以及可能的分子机制。方法:将40只雄性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）随机分成5组:假手术组（sham组）、缺血再灌注组（IRI组）、仙茅苷组（CUR组、20mg/kg）、ML-385组（一种Nrf-2抑制剂、30mg/kg）以及CUR+ML-385组。CUR以及ML-385均在开腹前30min注射。肝热缺血再灌注模型建立成功后,收集大鼠肝组织以及血液标本检测以下指标:（1）采用生化分析仪测定各组血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）水平评估肝功能损伤情况;对收集的肝组织进行HE染色以及Suzuki评分评估肝脏组织病理学损伤。（2）使用试剂盒检测各组血清中炎症因子（IL-6、TNF-α）表达水平。（3）免疫荧光染色分析各组肝组织中性粒细胞浸润情况。（4）使用试剂盒测定各组肝组织丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）含量;（5）TUNEL染色评估各组肝组织中细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹（Western blot,WB）检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3以及Cleaved caspase-3的表达。（6）q PCR和WB检测各组Nrf-2和HO-1的m RNA以及蛋白表达水平。结果:1、与IRI组相比,CUR明显降低了血清ALT、AST水平,减轻肝组织淤血以及肝细胞空泡化、变性,降低肝组织Suzuki评分,减轻肝损伤。CUR减少了血清炎症因子TNF-α和IL-6表达水平,减少肝组织中性粒浸润,减轻肝脏无菌性炎症。CUR还降低肝组织中MDA水平而升高SOD含量从而缓解HIRI引起的氧化应激。此外,CUR减少肝组织中TUNEL阳性细胞的数,还可以降低肝组织中cleaved-caspase-3和Bax等促细胞凋亡蛋白的表达,增加凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,减轻HIRI诱导的细胞凋亡。2、与IRI组相比,CUR组Nrf-2和HO-1的m RNA和蛋白水平明显升高。与IRI组相比,ML-385组Nrf-2和HO-1的m RNA和蛋白水平明显降低。与CUR组相比,ML-385+CUR组Nrf-2和HO-1的m RNA水平下降,Nrf-2和HO-1在蛋白水平的变化与m RNA变化一致。3、与IRI组相比,ML-385组血清转氨酶（ALT、AST）水平、炎症因子（TNF-α、IL-6）水平以及Suzuki评分明显升高,HE染色提示肝组织空泡化、淤血程度加重。此外,肝组织中MDA水平、MPO阳性细胞数以及TUNEL阳性细胞数明显升高而SOD水平下降。与CUR组相比,ML-385+CUR组转氨酶、炎症因子水平以及Suzuki评分较CUR组升高,肝组织空泡化、淤血程度有所加重;此外,肝组织中MDA水平、MPO阳性细胞数、TUNEL阳性细胞数升高,而SOD水平较下降。结论:仙茅苷通过激活Nrf-2/HO-1途径减轻HIRI诱导的肝脏氧化应激、炎症反应以及细胞凋亡。