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目的：研究在缺氧条件下，15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)抵抗肺动脉平滑肌细胞凋亡的过程中，一氧化氮合酶(iNOS)的作用。 方法：1.通过western blot、RT-PCR实验探索15-HETE与一氧化氮合酶(iNOS)的关系。2.应用MTT实验检测15-HETE是否通过一氧化氮合酶(iNOS)增强肺动脉平滑肌细胞活力。3.利用线粒体膜电势检测和western blot方法确定一氧化氮合酶(iNOS)是否通过线粒体途径抑制肺动脉平滑肌细胞凋亡。4。通过western blot检测procaspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2等凋亡蛋白的表达，探讨在15-HETE保护肺动脉平滑肌细胞凋亡过程中，一氧化氮合酶(iNOS)的作用。5.通过吖啶橙染色检测实验检测15-HETE是否通过一氧化氮合酶(iNOS)保护肺动脉平滑肌细胞核皱缩。6.TUNEL实验验证一氧化氮合酶(iNOS)介导了15-HETE抑制血清饥饿所引起的TUNEL阳性细胞数增加的过程。 结果：1.外源性及内源性15-HETE均可以使一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达水平上调。2.15-HETE通过一氧化氮合酶(iNOS)保护因血清饥饿而导致的PASMCs的凋亡。3.15-HETE可以促进细胞生存、诱导procaspase-3和Bcl-2蛋白的表达、抑制因线粒体膜电势下降而导致的线粒体膜稳定性改变、抑制细胞核内染色体浓缩和细胞核破裂，而一氧化氮合酶(iNOS)的抑制剂SMT和L-canavanine可以逆转上述15-HETE的作用。 结论：本实验结果表明：15-HETE能通过诱导一氧化氮合酶(iNOS)表达来保护肺动脉平滑肌细胞的凋亡。