前言间质性肺疾病是一组发病机理不清、治疗困难的众多疾病所组成的纤维化性肺疾病谱，其发病率和死亡率近几年逐渐上升。该组疾病大多数病因不明，但无论肺纤维化的原因如何、发病机制如何，肺成纤维细胞是其共同的最后靶细胞。转化生长因子-β1（TGF-β1）是目前被大多数学者公认的在多种脏器纤维化形成和发展中最重要的细胞因子。而近年来的研究发现特发性肺纤维化的病理特征一纤维增殖灶主要由表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的肌成纤维细胞和胶原等细胞外质基构成，而且肌成纤维细胞是造成细胞外基质异常沉积的主要细胞。研究已证明TGF-β1在这些过程中起重要作用。近来，研究人员在巨噬细胞、纤维肉瘤细胞和黑色素瘤细胞中发现了IL-7具有下调TGF-β产生的功能。因此，基于TGF-β在肺纤维化发病中的重要作用，IL-7可能通过下调TGF-β的产生而具有抗肺纤维化的潜力。为此，本研究目的是明确IL-7是否能够下调TGF-β₁刺激后所造成的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，成纤维细胞的增殖以及胶原的产生，从而为了解IL-7在抗肺纤维化中所扮演的真实角色提供线索，为肺纤维化的治疗提供一个新手段。研究对象与方法1、材料细胞：鼠胚肺成纤维细胞株（BalB／c3T3，上海中华细胞库）仪器：冰箱、离心机、分光光度仪、Western印迹器具、恒温箱、显微镜、细胞培养实验台等。试剂：（1）羟脯氨酸检测试剂盒：南京建成生物研究所。（2）重组人TGF-β1，重组鼠IL-7：peprotech公司。（3）单克隆鼠抗α-平滑肌肌动蛋白抗体，武汉博士得生物工程有限公司；山羊抗小鼠二抗，武汉博士得生物工程有限公司。（4）胎牛血清：购于中国医学科学院生物工程研究所。（5）DMEM培养液，Hyclone公司。（6）BCA蛋白浓度测定试剂盒：碧云天公司。2、实验方法成纤维细胞复苏后，用浓度10ng／ml TGF-β₁刺激，动态观察（24、48、72h）其细胞增殖情况（MTT评估），胶原产生（羟脯氨酸消化法检测）和α-SMA表达（Western blotting检测）。在此基础上，对每个观察时间点加以不同浓度（50、100、150ng／ml）的IL-7干扰24h后，再检测上述三个指标。结果1．不同浓度（50、100、150ng／ml）的IL-7在不同时间点（24、48、72h）均对10ng／ml TGF-β1引起的细胞增殖有抑制作用。2.50ng／ml IL-7对10ng／ml TGF-β₁刺激成纤维细胞后的胶原产生无明显影响。100ng／ml IL-7对10ng／ml TGF-β₁刺激成纤维细胞后的胶原产生有影响，有抑制胶原产生的作用。150ng／ml IL-7对10ng／ml TGF-β₁刺激成纤维细胞后的胶原产生有显著影响，有显著抑制胶原产生的作用。3．不同浓度（50、100、150ng／ml）的IL-7均有降低TGF-β₁刺激成纤维细胞表达α-SMA的作用，其抑制作用呈时间和浓度依赖性。结论本文在体外证实了不同浓度（50、100、150ng／ml）的IL-7均降低了TGF-β₁刺激成纤维细胞后的细胞增殖，减少胶原形成及α-SMA的表达。