【目的】选择HLA-A*0201这一肺癌相关的高频位点,成功构建HLA-A*0201基因的真核质粒表达载体,转染HLA-A*0201基因于HLA-A2表达阴性的Lewis肺腺癌细胞中进行表达,种植于C57BL/6小鼠皮下,从而在体内诱导出HLA限制的肿瘤特异性的细胞毒作用。为进一步开展HLA-Ⅰ类分子限制的,激发肿瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs或Tc)进行肿瘤免疫治疗的肿瘤基因防治技术提供科学的理论依据。【方法】Lewis肺腺癌细胞培养,采用阳离子脂质体介导的基因转染技术,转染HLA-A*0201入Lewis肺腺癌细胞,培养阳性克隆,并转染含GFP的空白质粒入Lewis肺腺癌细胞。分别将两组细胞和未转染细胞种植于C57BL/6小鼠皮下,观察HLA-A*0201基因转染的肿瘤细胞所诱导的HLA-A*0201限制性肿瘤特异性T淋巴细胞的抗肿瘤效应并排外无关抗原诱导的免疫反应。流式细胞术检测小鼠外周血免疫功能变化。【结果】获得HLA-A*0201基因稳定表达阳性的Lewis肺腺癌细胞株,培养转染HLA-A*0201阳性克隆Lewis肺腺癌细胞种植于C57BL/6小鼠皮下得到荷瘤模型,转染HLA-A*0201质粒小鼠荷瘤模型的离体肿瘤重量较对照组减轻、体积较对照组减小;经流式细胞仪检测外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞水平较对照组增高:中位生存期较对照组延长。转染HLA-A*0201质粒小鼠荷瘤模型和对照组的比较差异有统计学意义(P＜0.05)。【结论】体外转染HLA-A*0201基因至HLA-A*0201表达缺失的肿瘤细胞可诱导HLA-A*0201限制性T淋巴细胞的抗肿瘤效应,并可进一步限制肿瘤生长。