本研究的目的是探索机体运动后糖原恢复的调节机理,以及补糖和补刺五加对运动后糖原合成的干预,为有效的促进运动员的恢复,提高其训练效果,增加其肌糖原恢复提供理论依据。为此,本研究在预实验建立动物模型的基础上,安排了机理研究实验。机理研究为了接近运动员的训练实践,采用一周游泳时间和强度变换的训练方式,同时分别灌胃补充刺五加皂甙(500mg/kg/d)、葡萄糖(6g/kg/d)或蒸馏水。随后进行一次糖原消耗运动(大强度短时间运动和长时间耐力运动结合),并于糖原消耗运动前后的不同时间点(运动前、运动后即刻、后4h、后12h)宰杀,测定血糖、肌糖原、肝糖原、胰岛素、IR、GL、内膜GLUT4、外膜GLUT4、GS、HK和AMPK等指标。结果发现:①补糖显著延长大鼠的力竭游泳时间,补糖同时补充刺五加有协同作用。②糖原消耗运动导致肌、肝糖原的大量消耗,在运动后逐渐恢复。补糖和刺五加都可以促进肌糖原的恢复。③补糖有利于维持运动后即刻的血糖浓度,刺五加在运动后一定时间表现出升高血糖的作用;补糖促进运动后肝糖原的恢复,而补刺五加则没有明显影响。④补糖可以升高运动后血清胰岛素水平,但是对IR蛋白含量的影响较小;补药对胰岛素的影响较小,但升高了IR的蛋白含量。⑤补药和补糖都降低运动后血清胰高血糖素的水平,两者同时作用效果更好。⑥运动后GLUT4的转位增加。补糖有利于GLUT4由内膜向外膜转位;而补药在促进其转位的同时还增加肌细胞内的GLUT4蛋白总量。⑦运动后GS和HK的活力都有上升。补糖对两种酶的活力影响不大,而补药则促进两种酶的活力增加。⑧运动后AMPK的蛋白量有所增加,补糖稍降低其蛋白量,而补药则反而升高了AMPK的蛋白量。实验表明:补糖和/或刺五加都可以促进肌糖原的合成,但是其作用机制不同。补糖主要是增加底物的供应,提高血糖水平,刺激胰岛素分泌,增加GLUT4转位;而补刺五加则提高机体对胰岛素的敏感性,增加GLUT4的总蛋白量并刺激其转位,增加肌细胞对葡萄糖的摄取,同时提高HK和GS活力和AMPK的蛋白量。