论文部分内容阅读
目的通过实验一(药效学实验:观察模型大鼠行为学,血清中IL-2、FGF-2、PCT、hs-CRP水平,子宫组织病理形态学变化,子宫组织中细胞因子FGF-2的蛋白表达和基因表达)与实验二(镇痛实验:观察中药干预冰醋酸所致小鼠扭体情况的镇痛作用)综合评价高氏盆炎方五号方对慢性盆腔炎模型大鼠及疼痛小鼠的干预作用、疗效及量效相关关系,并分析该方药的抗炎抗粘连及镇痛作用机制。方法实验一12周龄SD健康雌性大鼠随机分为空白组、生理盐水组、少腹逐瘀颗粒组、高氏盆炎方五号方高、中、低剂量组、人胎盘组织液组,每组10只。空白组自由食水,其他组采取苯酚凝胶加机械损伤法建立CPID模型。10天模型建立成功后7组均连续给药治疗20天。观察SD大鼠的行为学改变,20天处死后观察盆腔情况和光镜下子宫病理学变化,检测血清中IL-2、FGF-2、PCT、hs-CRP水平,检测子宫组织中细胞因子FGF-2的蛋白和基因表达水平。使用统计学软件SPSS 25.0进行数据统计分析和处理,P<0.05为差异有统计学意义。实验二将60只昆明小鼠随机分为模型组,高氏盆炎方五号方高剂量组、中剂量组、低剂量组,少腹逐瘀颗粒组,人胎盘组织液组,每组10只,均给药7天,每天1次。末次给药1h后将0.6%醋酸每只小鼠腹腔注射0.2ml,诱导小鼠扭体反应并观察扭体次数。使用SPSS 25.0进行实验数据的分析处理,P<0.05为差异有统计学意义。结果1大鼠行为学改变:生理盐水组:造模成功后出现精神状态不佳,体重较前下降,进食量较前明显减少,阴道分泌物较前增多。空白组大鼠:精神状态佳,各方面生理功能均正常。各个给药组与生理盐水组比较,大鼠精神状态均逐渐好转,进食量较前增多,体重呈缓慢增长趋势,阴道分泌物减少。高氏盆炎方五号方高、中剂量组大鼠较其他给药组有更明显的改善。2肉眼观察大鼠子宫组织形态:生理盐水组:左侧(患侧)子宫形态明显肿大,可见宫腔内有大量积液或积脓,与周围组织粘连;空白组、高氏盆炎方五号方高、中剂量组与人胎盘组织液组类似:子宫左右两侧无明显差异,周围组织无粘连;高氏盆炎方五号方低剂量组与少腹逐瘀颗粒组:左侧(患侧)子宫形态增粗肿胀情况轻于生理盐水组,部分可见宫腔粘连闭塞或少量积液,与周围组织轻微粘连。3光镜下观察大鼠子宫组织形态学变化:空白组:子宫各层界限清楚,未见炎性细胞浸润。高氏盆炎方五号方高、中剂量组与人胎盘组织液组类似于空白组。生理盐水组:宫腔扩张之处子宫壁变薄,增生明显之处子宫腔壁增厚,成纤维细胞增生,全层皆可见大量炎性细胞浸润。高氏盆炎方五号方低剂量与少腹逐瘀颗粒组:宫腔扩张程度轻于生理盐水组,上皮细胞形态可见增生样变,较多炎性细胞浸润。4大鼠子宫肿胀度:高氏盆炎方五号方三个剂量组与生理盐水组比较改善显著,差异均有统计学意义(P<0.05),高氏盆炎方五号方高、中剂量组与少腹逐瘀颗粒组比较差异有统计学意义(P<0.05)。5 ELISA法检测大鼠血清IL-2、FGF-2、PCT、hs-CRP水平:高氏盆炎方五号方三个剂量组与生理盐水组比较,IL-2水平升高,FGF-2、PCT、hs-CRP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与少腹逐瘀颗粒组相比,高氏盆炎方五号方高、中剂量组IL-2水平升高,FGF-2、PCT、hs-CRP水平降低(P<0.05)。6免疫组化法检测大鼠子宫中FGF-2蛋白表达:高氏盆炎方五号方三个剂量组FGF-2的蛋白表达较生理盐水组均明显降低(P<0.05),高氏盆炎方五号方高、中剂量组与少腹逐瘀颗粒组比较差异有统计学意义(P<0.05)。7 RT-PCR法检测大鼠子宫中FGF-2基因表达:与生理盐水组相比,高氏盆炎方五号方三个给药组FGF-2基因表达均显著降低(P<0.05)。与少腹逐瘀颗粒组比较,高氏盆炎方五号方高、中剂量组FGF-2基因表达明显降低(P<0.05)。8镇痛实验结果:同模型组相比,高氏盆炎方五号方剂量三个组均能减少小鼠扭体次数,提高小鼠疼痛抑制率,差异具有统计学意义(P<0.05),高氏盆炎方五号方高、中剂量组与少腹逐瘀颗粒组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高氏盆炎方五号方具有抗炎抗粘连作用,能够有效治疗大鼠慢性盆腔炎。1可以改善炎症状态,抑制炎性渗出,促进炎症吸收,其机制可能与下调PCT、hsCRP水平有关;2增强机体抗炎能力,其机制可能与上调IL-2水平有关;3减少盆腔粘连,防止子宫纤维化,其抗粘连机制可能与下调FGF-2水平有关;4具有镇痛作用,并且疗效与药物剂量有相关性。图4幅;表10个;参98篇。