孙树椿筋伤学术经验总结孙树椿首席研究员是国内著名骨伤科专家，全国老中医药专家学术经验指导老师，国家骨伤科重点专科学科带头人、国家骨伤科学学术带头人。近四十余年来，孙老一直从事骨伤科的临床、科研和教学工作，善于灵活运用中西医两种方法，进行诊断和治疗骨伤科筋伤疾病；积极提倡中医手法的治疗，努力挖掘和发扬祖国传统医学特色。现将孙老对于筋伤疾病的相关学术思想概述如下。1孙氏筋伤学科思想孙氏筋伤手法主要源于清代宫廷上驷院，并广泛吸收现代医学的成就，结合自身经验加以提炼，而形成的独具特色的孙氏筋伤学科思想。即：理论与临床并重；辨病与辨证结合；内治与外治相辅；动静结合，主动为主；筋伤辨治，气血为要；倡导规范，发挥优势。孙老常教育学生“心到、眼到，不如手到”，只有多接触病人，才能找到手下的感觉，才能把理论运用在临床诊治中；孙老也强调，病人是我们最好的老师，加强跟病人的交流能更好地提高手法的技艺，这些都是书本上所没有的。孙老自始至终把理论与临床并重的理念贯穿其中，身体力行的做好榜样的带头作用。孙老认为，有病就有证，辨证才能识病，两者是密不可分的。临床诊治时，既要辨病，又要辨证；只有病、证合参，才能选用适当方药、恰当的手法。西医辨病与中医辨证相结合只是临床诊治中的一个模式，我们应该立足中医辨证论治的同时，合理利用现代医学的理论、检测手段，拓宽延长自己的诊断视野，在中医理论指导下，去分析观察疾病内在的病因、病机和演变规律。孙老强调治疗要兼顾局部与整体，审证求因。由于筋伤疾病多以局部损伤为主，因此治疗时，既要注意局部，又要兼顾全身，然后选取恰当的手法，以舒筋活络，解痉止痛，这样才能兼顾局部与整体。孙老指出，动和静是对立统一的，静是为了更好的动，动也是为了更好的静，两者之间体现了辨证关系。静的作用，是使伤病肢体得到休养，有利于损伤组织的修复和肢体功能活动的还原。孙老指出，筋伤辨治应以气血辩证为主。他认为，气血循行全身，内伤上下、皮肉筋骨、五脏六腑、四肢百骸，无所不在，故人体损伤无论何处，首当其冲伤及气血。中医手法应该有一套成熟的、规范的、标准的操作准则。要制定严格的标准的操作规范，孙老号召中医骨伤界同仁共同努力。虽然困难重重，但这代表着学科的发展方向，中医事业的发展方向。2孙氏筋伤辨证体系孙老以中医望，闻，问，切四诊为基础，结合自己多年的临床经验，提炼出一套适合于筋伤疾病的独具特色的辩证体系。问诊在诊病过程中是必不可少的，它在四诊中占有重要地位。自古至今各代医家对问诊都非常重视。通过问诊可以了解患者的自觉症状，疾病损伤的时间、体位，损伤时患者的情况，治疗的经过，以及既往的健康状况，家族史等。望诊的内容包括观察人体的神、色、形、态。孙老强调，筋伤望诊还应重视对局部损伤区的观察。闻诊除了听病人的语言、呼吸、喘息、咳嗽、呕吐、呃逆等一般内容以外，主要是听患者受伤部位发出的声响。孙氏筋伤诊治主要以摸诊为主。摸诊为切诊的一种方式。摸诊与脉诊不同，摸诊是通过医生双手触摸、按压损伤的局部或全身的一种检查方法，可提供重要的诊断依据。摸诊可以对损伤的部位的情况有个较为明确的了解，尤其在缺少X线设备的情况下，更具有重要意义。3孙氏筋伤学术特色孙老师从著名老中医刘寿山老先生，尽得刘老先生理伤正骨手法真传。孙老在继承刘老先生经验的同时，运用现代的解剖生理学和病理生理学知识对其进行了规范整理。在保持疗效的基础上，简化精练了手法，使之便于学习掌握和推广应用，逐渐形成具有孙氏特点的筋伤手法。孙老通过四十余年的临床经验总结，博采众长，形成具有孙氏特色的筋伤治疗方法，其中包括筋伤手法(尤其是颈椎手法)、专病专方及功能练功。孙老认为，手法的疗效靠的是手法本身，正如《医宗金鉴·正骨心法要旨》所言：“诚以手本血肉之体，其宛转运用之妙，可以一己之卷舒，高下徐疾，轻重开合，能达病者之血气凝滞，皮肉肿痛，筋骨挛折，与情之苦欲也”，手法治疗必须要做到“一旦临证，知其体相，识其部位”。孙老指出“筋喜柔不喜刚”，“法之所施，使患者不知其苦，方称为手法也”，在手法运用上尤其强调轻柔绵软、外柔内刚，力量由轻渐重，治疗中使患者在并不感到痛苦的情况下即获得症状的缓解或痊愈。孙氏手法的独到之处正是在于轻、巧、柔、和。颈性心绞痛的相关实验研究实验一颈性心肌缺血动物模型的建立1材料和方法30只家兔随机分为3组，每组10只，正常组、模型组和假手术组。采用切断颈5～6、颈6～7、颈7～胸1棘上韧带、剥离椎旁肌、轴向旋转错位颈6～7椎体的方法建立颈性心肌缺血动物模型，然后在造模后4、8、12周时拍摄颈椎正侧位X光片，观察不同摄片时期动物的颈椎椎间隙、颈椎曲度、椎间孔缩小程度、椎体前后缘骨质增生以及颈椎上下关节突骨质增生等的变化情况，并进行X线评分分析；通过在造模前、造模后1、2、4、6、8、10、12周分别检测实验动物的心电图改变情况，观察是否因颈椎失稳而出现心电图改变。ECG改变主要观察各波波形、P-R间期、Q-T间期、ST段偏移、QRS波群、T波的形状方向等方面的变化情况。2实验结果及分析2．1各组家兔颈椎X线定量观察结果及分析：模型组颈椎X线改变的积分值在实验4周时已经明显高于正常组和假手术组，差异具有显著性(P＜0.01)，而且这种差异随着时间的延长更加显著，在第12周时最为明显(P＜0.01)，而正常组和假手术组的颈椎X线改变积分之间比较无显著性差异(P＞0.05)。说明模型组通过手术造成颈椎失稳后，颈椎发生了类似颈椎病的明显退变，而且这种退变失稳的情况随着时间延长，逐渐加重。2．2各组家兔心电图结果及分析：颈椎错位前后及全部实验周期内，三组家兔心电图P波时间测量结果均比较接近，相互间比较无显著性差异(P＞0.05)，说明家兔颈椎错位失稳后，对心房传导的电激动过程无明显影响。模型组颈椎错位后的P-R间期较错位前明显延长，相互间比较具有显著性差异(P＜0.05)；模型组的P-R间期与正常组和假手术组相当于错位后及全部实验周期内时测得的P-R问期相比较也具有显著性差异(P＜0.05)，且时间均延长，说明颈椎错位后影响了心脏房室传导的电激动过程，使心房开始兴奋到心室兴奋所需的时间延长。模型组错位后的QRS时间较错位前明显延长，差异具有显著性(P＜0.05)；在实验8周以前，模型组心电图QRS时间与正常组和假手术组相当于错位后测得的QRS时间相比较明显延长，具有显著性差异(P＜0.05)，8周后差异更为显著(P＜0.01)，说明颈椎错位失稳影响了心室兴奋传导的电激动过程。模型组颈椎错位失稳后心电图Q-T间期较错位前明显延长，差异具有显著性(P＜0.05)；模型组错位后的Q-T间期与正常组和假手术组相当于错位后测得的Q-T间期相比较也明显延长，具有显著性差异(P＜0.05)；在总的实验周期内，正常组和假手术组的Q-T间期与模型组相比较均具有显著性差异(P＜0.05)，说明颈椎错位失稳影响了心室开始除极至完成全部复极的电激动过程。模型组在手术使颈椎失稳后，全部动物立即都出现了心电图的ST段下移，有的表现为T波低平或倒置，与正常组和假手术组比较具有极显著性差异(P＜0.001)。随着颈椎错位时间的延长，模型组家兔出现的心电图ST—T改变一直持续，而正常组和假手术组在整个实验过程中均未出现ST-T异常，说明通过颈椎手术，在造成椎体错位失稳的情况即引起了家兔心肌缺血，颈性心绞痛动物模型造模成功。实验二颈性心肌缺血家兔血浆神经肽类物质变化的观察1材料和方法建立颈椎错位失稳心肌缺血动物模型，实验结束时3组动物静脉取血进行神经肽类物质NPY、ET、CGRP、ANP含量的放射免疫检测。2实验结果及分析模型组家兔的血浆NPY、ET、ANP明显高于正常组和假手术组，有显著性差异(P＜0.05，P＜0.01)；正常组和假手术组的血浆NPY、ET、ANP之间无显著性差异(P＞0.05)；模型组家兔的血浆CGRP明显低于正常组和假手术组，有显著性差异(P＜0.05，P＜0.01)；正常组和假手术组的血浆CGRP之间无显著性差异(P＞0.05)。说明颈椎失稳刺激了动物的交感神经纤维，使交感神经活性增高，同时也使与去甲肾上腺素共存于交感神经系统的NPY合成和释放增加，NPY的直接缩血管作用和其增强其它缩血管活性物质如去甲肾上腺素等的作用，以及能抑制腺苷等内源性扩血管物质对冠脉的舒张效应的作用可使冠状动脉痉挛而致心肌缺血；交感神经兴奋释放大量的儿茶酚胺，可同时直接促进血管内皮合成和分泌ET，也可使椎基底动脉供血不足，使脑缺血、缺氧而刺激脑血管内皮细胞及神经胶质细胞ET-mRNA表达，使ET分泌增加，另外颈椎长期错位失稳局部骨赘增生可导致椎动脉受压，经壁压力增高，内皮细胞产生大量的ET，ET强大的缩血管功能使冠状动脉痉挛而致心肌缺血；血浆NPY释放增加，加强了对心脏感觉神经的调节，引起CGRP的合成和释放减少，CGRP在NPY突触前调节的作用下，合成及释放的减少必然会使心脏正常的变时和变力以及扩张冠状动脉的功能受到影响，使心脏的功能受到影响，心肌供血不足；交感神经兴奋后儿茶酚胺的释放，可导致肺、心肌缺血缺氧以及肺小血管及全身皮肤毛细血管收缩，回心血量增多，右心房压增高，心钠素释放增多，心钠素的这种升高可能是机体的一种保护性代偿反应。这也反映了心源性激素和局部激素的分泌，对维持内环境的相对稳定的反馈机制。实验三颈性心肌缺血家兔颈椎间盘炎症反应情况的观察1材料和方法造模后12周取C6、7颈椎间盘，进行HE染色和免疫组化染色，观察颈性心肌缺血家兔椎间盘周围组织的病理表现。2实验结果及分析模型组共取得10个间盘。中央部位均为髓核组织及纤维软骨组织，经HE染色显示，部分标本软骨有增生、灶状变性，均未见血管组织及炎症细胞；边缘部位为透明或纤维软骨组织，经HE染色显示，存在灶状增生、粘液变性。其中，7个(70％)间盘周围组织有炎症反应，表现为小血管增生、炎症细胞浸润、组织水肿及纤维素样渗出等。3个(30％)间盘周围组织未见血管增生及炎细胞浸润等炎症表现。假手术组与正常组各取得10个间盘，经HE染色显示为软骨组织，其边缘均未见血管增生及炎细胞浸润。模型组7个有炎性表现的间盘中，5个浸润的炎症细胞LCA染色阳性，6个浸润的炎症细胞KP-1染色阳性(图3、4)。3个无炎性表现的间盘中，LCA及KP-1染色均为阴性。假手术组与正常组LCA及KP-1染色均为阴性。说明颈性心肌缺血家兔颈椎间盘周围组织存在炎症反应，炎症浸润细胞多为单核一巨噬细胞及淋巴细胞。实验四颈性心肌缺血家兔颈椎间盘中bFGF和TGF-β1的表达情况1材料和方法造模后12周取C6、7颈椎间盘，进行HE染色和免疫组化染色，观察颈性心肌缺血家兔椎间盘中bFGF和TGF-β1的表达情况。2实验结果及分析模型组共取得10个间盘。中央部位均为髓核组织及纤维软骨组织，HE染色显示标本软骨有增生、灶状变性，均未见血管组织及炎症细胞；边缘部位为透明或纤维软骨组织，HE染色显示存在灶状增生、粘液变性。其中，7个(70％)间盘周围组织有炎症反应；3个(30％)间盘周围组织未见血管增生及炎细胞浸润等炎症表现。假手术组与正常组HE染色均未见血管增生及炎细胞浸润。模型组颈椎间盘TGF-β1和bFGF及其受体呈阳性表达，尤其在边缘部位，越往中央部位，生长因子及其受体表达越弱。正常组和假手术组的颈椎间盘无论是纤维环和髓核组织内都未见TGF-β1和bFGF及其受体表达。它们促进了颈椎间盘细胞的分化、增殖和细胞外基质的大量合成，这可能是颈椎椎间盘退变的重要原因之一。实验结论1采用破坏脊柱三柱结构及颈椎内外平衡的方法，通过颈椎影像学发现的椎体退行性改变及心电图检查出现的缺血性ST-T改变证实，可成功建立颈性心绞痛动物模型。实验结果表明，颈性心绞痛发病机制是颈椎结构中的交感神经纤维受累，使交感神经兴奋，植物神经功能失调，而致冠状动脉痉挛，心肌供血不足并同时影响了房室传导的电激动过程。这是导致心脏功能出现异常的原因之一。2颈椎病交感神经受刺激、椎基底动脉供血不足时，NPY、ET、CGRP及ANP等神经肽类物质的相应变化可能也共同参与了颈性心绞痛的发病过程。3颈性心肌缺血家兔颈椎间盘周围组织存在炎症反应，颈椎失稳可能是间盘周围组织产生炎症反应的原因之一；炎症反应可影响到交感神经；慢性炎症因素可能是引起颈性心绞痛发病的重要原因之一。4 bFGF及TGF-β1促进了颈椎间盘细胞的分化、增殖和细胞外基质的大量合成，这可能是颈椎椎间盘退变的重要原因之一。同时，退变的颈椎间盘本身具有致炎性，炎细胞分泌炎性介质和细胞因子，这些炎性介质作用于交感神经则可能引起支配心脏的交感神经受累，导致颈性心绞痛的发生。颈椎间盘的退变与炎症因素相互影响，对颈性心绞痛的发病都有着密不可分的联系。