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末端病(Enthesiopathy)是由于末端区长期承担过度负荷，肌腱、韧带、关节囊纤维层等组织与骨的附着部分发生慢性劳损性变性而引起的疾患。末端病发生时不仅有组织损伤，同时也伴随组织代偿反应发生。一氧化氮(NitricOxide，NO)具有损伤和保护的双重生物学效应，其效应直接由一氧化氮合酶的类型决定。本试验用免疫组化方法测定诱导型和内皮型一氧化氮合酶在正常和末端病大鼠跟腱末端区组织中的表达，通过分析二者表达及分布的规律探讨一氧化氮在末端病中的作用机制。
结果：1、iNOS在末端病造模组跟腱、纤维软骨及钙化软骨区的表达与对照组有非常显著差异(P＜0.01)，在跟骨区及腱骨关节面有显著差异(P＜0.05)。在跟骨骨髓腔及腱围区无显著性差异。2、eNOS在末端病造模组跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨及腱骨关节面的表达与对照组有非常显著差异(P＜0.01)，在跟骨骨髓腔的表达有显著差异(P＜0.05)，而在腱围区无显著性差异。
结论：1、eNOS及iNOS在正常大鼠末端区组织主要结构有少量表达，在血循环丰富的附属结构区域表达较多，它们对末端组织发挥一定的生理调控作用。2、末端病发生时，eNOS在末端区表达明显增加的部位主要集中在末端区承受较大机械应力，组织结构改变明显，血循环不丰富以及细胞增殖活跃的区域。3、造模组大鼠末端区iNOS表达明显增加的部位主要集中在细胞凋亡明显增加，承受较大机械负荷以及结构发生明显改变的区域。