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目的：本研究旨在通过缓慢间断颅内加压法建立猪脑死亡模型,观察猪脑死亡模型建立过程中颅内压及脑电图变化,与麻醉状态下实验动物进行比较,结合临床表现,完善实验动物脑死亡判定标准,提高猪脑死亡判定准确率。检测猪脑死亡和麻醉状态下各时间段血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量的变化。心肌组织检查超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)的mRNA表达差异。心肌病理切片通过光学显微镜比较心肌细胞的变化情况。方法：6头健康版纳小耳猪随机分为对照租(C组,3头)和实验组(E组,3头)两组。两组均经耳缘静脉行全身麻醉后行气管切开插管、呼吸机辅助呼吸、颈内动静脉插管和膀胱造瘘术。对照组在此基础上仅通过呼吸、循环支持维持麻醉状态10h；实验组在此基础上通过缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,即行颅骨钻孔术并将Foley18F气囊导管和颅内压监测导线置于硬脑膜下腔,通过Foley气囊导管缓慢向硬脑膜下腔内注入约30-40ml生理盐水以增加颅内压造成脑疝,建立脑死亡模型维持10h并持续监测颅内压变化。实验过程中详细记录用药量、用药时间、心率、心电图、血压、尿量及颅内压的变化情况。两组实验过程中除是否建立脑死亡模型外,其他实验条件均相同。对照组在建模完成后分别于0.5、2、4、6、8、10h抽取静脉血6ml用酶联免疫吸附测定法(ELIAS)检测血清超氧化物歧化酶、丙二醛、白介素-6、单核细胞趋化蛋白-1；实验组在脑死亡模型建立后分别于0.5、2、4、6、8、10h抽取静脉血16ml用酶联免疫吸附测定法(ELIAS)检测血清超氧化物歧化酶、丙二醛、白介素-6、单核细胞趋化蛋白-1；两组实验动物在维持10h后撤除呼吸、循环支持,开胸取心内膜下心肌组织,检测心肌超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2) mRNA的表达情况和心肌细胞光学显微镜检查。结果：1.对照组3头实验动物在麻醉状态下通过呼吸、循环支持,全部存活10h,实验成功率100%；实验组3头实验动物的脑死亡模型建立成功率100%,术后10h存活率100%;共6头猪用于课题研究。2.血流动力学和强心药物的用量：对照组在实验过程中心功能未见明显下降,有创动脉血压检测未见明显变化,仅随麻醉深度变化产生波动,未使用任何强心、血管活性药物；实验组在通过缓慢间断颅内加压法建立猪脑死亡模型后,随着心功能的逐渐下降,有创动脉血压降低、心率下降,呈低血压状态,需用强心、血管活性药物如肾上腺素、多巴胺等才能维持基础血压,且实验后期用药量及用药频率较前期高。3.血清IL-6：实验组在脑死亡第2h后血清IL-6较对照组明显升高,两组对比有显著性差异(P<0.05)。4.血清MCP-1：实验组在脑死亡第2h后血清MCP-I较对照组明显升高,两组对比有显著性差异(P<0.05)。5.血清SOD：实验组在脑死亡后血清SOD较对照组明显升高,两组对比有显著性差异(P<0.05)。6.血清MDA：实验组在脑死亡后血清MDA较对照组明显升高,两组对比有显著性差异(P<0.05)7.心肌组织SOD-1mRNA和SOD-2mRNA:实验组较对照组心脏组织SODmRNA的表达均明显升高,表达水平变化具有显著性差异(P<0.05)。8.心肌组织光镜：对照组未见明显异常；实验组可见心肌间质水肿,心肌间质血管收缩,炎细胞侵润,局部可见心肌细胞溶解坏死。结论：1.本实验应用缓慢间断颅内加压法建立猪脑死亡模型,比较符合临床脑死亡的发展过程,经有效的呼吸、循环支持,脑死亡状态可稳定维持。2.将动态脑电图检测、动态颅内压检测应用于脑死亡模型建立的判定,在实验中可行。3.心功能下降是脑死亡后心脏重要的病理生理改变。两组结果进行分析、比较,以非脑死亡状态为参照,能更好的了解脑死亡状态下心脏功能的改变情况及意义。4.脑死亡状态下,血清SOD、MDA、IL-6及MCP-1含量均有明显升高。5.脑死亡状态下,心肌细胞内SOD-1mRNA、SOD-2mRNA含量均升高。