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目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及可能的分子机制。方法分别以终浓度为20mg/L.40mg/L、60mg/L、80mg/L、100mg/L、150mg/L的EGCG对HepG2细胞进行干预后,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法在作用24h和48h时检测EGCG对肝癌HepG2细胞增殖的影响,并在倒置显微镜下观察细胞生长状态的变化;荧光显微镜及流式细胞术(FCM) Annexin V-FITC/PI双染法检测EGCG对HepG2细胞的凋亡诱导作用;Transwell侵袭实验检测EGCG对HepG2细胞侵袭力的影响;ELISA法检测HepG2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果EGCG各浓度组干预HepG2细胞24h、48h后,细胞的生长增殖均明显受到抑制,且随药物浓度和作用时间的增加加重,其24h IC25值和ICso值分别为58.19mg/L和133.90mg/L。采用60mg/L和135mg/LEGCG干预24h后,HepG2肝癌细胞凋亡率分别为32.03%和54.17%,明显高于对照组0.93%(p<0.05);随着药物浓度的增加,细胞凋亡程度逐渐加重。Transwell侵袭实验显示,60mg/L和135mg/LEGCG组细胞穿膜数分别为28.33个和0个,与对照组92.5个相比明显减少(p<0.05),对HepG2细胞侵袭力抑制率分别为69.47%和100%。ELISA检测结果显示,EGCG干预后HepG2细胞上清液中MMP-2和VEGF表达水平下降(p<0.05)。结论EGCG对HepG2细胞具有抑制增殖和侵袭作用,其机制可能与EGCG诱导HepG2细胞凋亡和抑制肿瘤细胞中MMP-2及VEGF表达水平,进而抑制细胞外基质降解和新生血管形成有关。