量子点是一种直径为2-20nm的半导体纳米材料,常见的量子点包括镉系量子点、碳量子点、硅量子点以及钙钛矿量子点等。独特的结构赋予了量子点优异的光学特性和理化性质,如大的比表面积、可调节的发光光谱和荧光寿命长等,被广泛应用于发光器件制造领域、能源领域、生物医学领域等。但是这些量子点材料在生产、使用和丢弃的过程中,会不可避免地进入生态环境,尤其是水生生态系统。藻类作为初级生产者,是水环境初级生产力的体现,量子点可以吸附或者进入藻细胞,经过水生食物网引起量子点的富集,最终可能进入人体,对人体的组织、器官等造成危害。所以在量子点材料研究和应用的同时,需评价量子点对水生生物的毒性,评估其对水环境的潜在威胁。目前,对量子点的毒性研究主要集中在急性毒性试验,对其慢性毒性的了解并不充分,因此,本研究从细胞生长和细胞形态、光合作用和细胞损伤、转录水平等方面综合评价硫化镉量子点（CdS QDs）对斜生栅藻的慢性（42 d）毒性,探索其慢性毒性机制。主要结果如下:（1）除了 0.01 mg/L CdS QDs处理前期对藻细胞的光合色素含量存在低浓度刺激效应外,CdS QDs暴露下斜生栅藻的生长和光合色素含量均呈现剂量-效应关系,即随着处理浓度的升高,抑制作用越显著。其中,类胡萝卜素受到的抑制作用最大。此外,CdS QDs还会导致藻细胞两侧尖端消失,细胞趋于卵圆形,细胞体积增大,颜色变浅;从细胞生长和光和色素含量来看,CdS QDs对藻细胞的慢性毒性高于等浓度下的重金属Cd2+;（2）在暴露过程中,0.01mg/L和0.1mg/L处理组在暴露前中期（24 d前）细胞膜、线粒体等受到不同程度的影响,但是在暴露中后期,各项指标可以恢复到正常水平附近;对于0.5mg/L和2.5mg/L处理组在暴露中后期（14d后）,胞内活性氧含量持续升高,活性氧的过量产生会对细胞器和细胞结构造成氧化损伤,导致线粒体膜电位改变、膜脂过氧化等,造成细胞生理生化水平紊乱,细胞生长受到抑制,细胞死亡;（3）转录组结果显示:斜生栅藻在2.5 mg/LCdS QDs暴露10 d后,共检测出3164个DEGs,通过GO和KEGG富集显示,DEGs主要集中在膜组分、碳水化合物代谢以及光合作用-天线蛋白。进一步对这些代谢通路中的DEGs分析后发现,与光捕获和能量转移相关基因、碳水化合物合成相关基因以及物质运输相关蛋白的基因上调表达,表明2.5 mg/L CdS QDs暴露前期,抑制了斜生栅藻细胞光合作用进程,膜上物质运输过程可能遭到破坏,影响到胞内离子稳态。另外,响应重金属胁迫和氧化胁迫的基因没有差异表达,少数表现为显著下调表达,说明该浓度暴露初期细胞并没有受到重金属胁迫和严重的氧化胁迫;结合细胞生理生化水平和转录水平,对C dS QDs对斜生栅藻的慢性毒性机制进行分析:CdS QDs通过修饰基团吸附在藻细胞表面,干扰细胞正常的物质运输,并通过遮蔽效应抑制其光合作用,改变细胞形态,随着时间的推移,到暴露中后期,量子点表面被光和氧气催化,释放出ROS和Cd2+,对于0.5-2.5 mg/L CdS QDs暴露下的藻细胞,这些物质将进一步对细胞造成强烈的氧化损伤和重金属胁迫,抑制其生长,最终导致细胞死亡,而藻细胞对0.01-0.1mg/LCdS QDs暴露有一定的耐受,虽然暴露初期受到一定程度的损伤,影响到细胞生长,但暴露中后期细胞的各项指标可以恢复到正常水平附近。上述结果表明,CdS QDs长时间低浓度的暴露仍可以影响到斜生栅藻细胞的生长,表现出一定的生态毒性效应。该结论为纳米颗粒物毒理学效应的全面、客观评价提供了一定的科学依据,促进量子点材料的可持续发展。