【摘 要】
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为了探讨肝细胞癌发生的分子机理,该文对肝癌相关新基因LAPTM4B的表达产物进行了鉴定和分析,并研究了其生物学功能.该文的实验结果表明,针对整合素α6亚单位胞外区的抗体及针
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为了探讨肝细胞癌发生的分子机理,该文对肝癌相关新基因LAPTM4B的表达产物进行了鉴定和分析,并研究了其生物学功能.该文的实验结果表明,针对整合素α6亚单位胞外区的抗体及针对LAPTM4B第二胞外区的抗体(LAPTM4B-EC2-pAb)都可以分别抑制BEL-7402细胞粘附于层粘连蛋白基质时所诱导的FAK磷酸化,提示LAPTM4B参与了由细胞表面α6整合素与其配体(细胞外基质中的层粘连蛋白)相结合所启动的信号转导途径.此外,通过采用针对p-Tyr的抗体进行的Western blot分析,检测到LAPTM4B-35蛋白的酪氨酸残基能够发生的磷酸化,且磷酸化的高峰依赖于细胞与LN-1基质的相互作用;LAPTM4B-35酪氨酸残基的这种峰形磷酸化可被LAPTM4B-EC2-pAb近于完全阻断,指明LAPTM4B与α6相结合的部位可能在其分子的胞外区.再者,LAPTM4B在BEL-7402细胞中还可与cPKCα相互作用形成复合体.这些结果提示LAPTM4B可能通过与整合素α6、EGFR及cPKCα等在BEL-7402细胞中相互作用形成复合体而参与细胞外基质及生长因子所启动的信号传导,从而影响细胞的增殖.
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