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目的:通过研究潜伏相关核抗原（Latency associated nuclear antigen,LANA）对微小RNA 155（micro RNA-155,mi R-155）及GATA结合蛋白3（GATA—binding protein 3,GATA3）表达调控的影响以及在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒（Kaposis arcoma-associated herpesvirus,KSHV）感染细胞生长侵袭过程中发挥的作用,阐明LANA通过增强c-Jun/c-Fos复合物的形成进而转录激活mi R-155并抑制GATA3的表达,发挥促进细胞生长侵袭的作用机制,为寻找KS治疗靶点提供一定的实验和理论依据,有可能提高和改善KS患者的治疗和预后。方法:采用强力霉素与丁酸钠诱导KSHV感染细胞i SLK-219从潜伏期进入裂解复制期以合成更多的KSHV,采用病毒浓缩法提取KSHV,Taq-man实时荧光定量PCR（quantitative real-time-PCR,q RTPCR）检测KSHV病毒液的拷贝数,病毒液感染细胞后使用荧光显微镜在不同时间点观察细胞中绿色荧光蛋白（Green fluorescent protein,GFP）的表达以确定感染成功;采用q RT-PCR检测LANA,mi R-155及GATA3的表达水平,采用Western Blot检测LANA,GATA3和上皮-间充质转化（EpithelialMesenchymal Transition,EMT）相关分子的表达水平;将KSHV感染人脐静脉融合内皮细胞EAhy926,过表达LANA质粒转染EAhy926细胞以及干扰LANA质粒转染i SLK-219细胞,采用CCK-8实验检测以上各组细胞增殖能力的变化;划痕愈合实验及Transwell迁移和侵袭实验检测各组细胞运动能力的变化;荧光素酶报告基因实验检测LANA、c-Jun和c-Fos分别单独转染或共转染后对mi R-155启动子区转录水平的调控;染色质免疫共沉淀（Chromatin immunoprecipitation,Ch IP）及二次染色质免疫共沉淀（Re-chromatin immunoprecipitation,Re-Ch IP）实验检测c-Jun和/或c-Fos在mi R-155启动子区的结合情况;免疫共沉淀实验检测c-Jun和c-Fos的相互作用以及LANA对c-Jun和c-Fos相互作用的影响。结果:1.KSHV病毒液制备成功并可用于感染细胞。2.KSHV感染EAhy926后细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增强。3.过表达LANA后,mi R-155表达增加,GATA3表达降低,同时EAhy926细胞的增殖、迁移和侵袭能力也增强;反之,在i SLK-219细胞中干扰LANA后,mi R-155表达降低,GATA3表达升高,细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低。4.共转染实验表明,LANA增强了mi R-155对GATA3表达的抑制作用并增强mi R-155对细胞生长和侵袭的促进作用。5.c-Jun和c-Fos均可转录激活mi R-155,二者共同转染时,mi R-155的转录活性增强最明显。6.c-Jun和c-Fos在i SLK-219细胞中存在内源性相互作用。7.c-Jun、c-Fos或c-Jun/c-Fos复合物均可结合于mi R-155启动子区-95～-100 bp位点处。8.LANA可增强c-Jun和c-Fos的表达。9.LANA可增强c-Jun和c-Fos的相互作用。10.LANA可增强c-Jun/c-Fos复合物对mi R-155的转录激活作用。结论:1.KSHV的感染可使人脐静脉融合内皮细胞株EAhy926的增殖、迁移和侵袭能力增强。2.KSHV编码蛋白LANA通过上调mi R-155抑制GATA3的表达从而增强细胞的生长和侵袭能力。3.c-Jun和c-Fos相互作用形成复合物,LANA上调c-Jun、c-Fos的表达并增强c-Jun/c-Fos复合物的形成,该复合物结合于mi R-155启动子区-95～-100 bp位点处并转录激活mi R-155。