油菜素类固醇（Brassinosteroids,BRs）是一类植物必需的多羟基甾醇类激素,它们广泛分布于植物界并且调控许多涉及植物生长发育的生物学过程。拟南芥中BR信号诱导细胞表面定位的受体BRI1（BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1）结合共受体BAK1（BRI1-ASSOCIATED KINASE 1）并通过相互磷酸化激活BRI1,被激活的BRI1启动以磷酸化和去磷酸化反应为主的BR信号转导途径,激活下游转录因子BES1（BRI1-EMS-SUPPRESSOR 1）和BZR1（BRASSINAZOLERESISTANT 1）,最终导致它们的靶基因在转录水平上被调控,表现出对BR的响应。作为BR受体,BRI1在过去的二十年里被广泛研究,超过30种不同的bri1突变体被分离,对阐明BR信号途径早期事件的分子机理起巨大作用。在分析不同bri1突变体的过程中,我们偶然间发现一个弱突变体bri1-301的发育缺陷表型依赖于其生长的环境温度。在温度较低的情况下（18℃）,bri1-301只显示出很微弱的形态学缺陷,但是随着温度的升高,它的表型逐渐加剧,当在28℃条件下生长时,bri1-301显示出严重的发育缺陷,类似于bri1强突变体bri1-701。生理、分子和生化证据都表明,温度升高造成bri1-301发育的严重缺陷是由于高温阻断了其体内BRs信号途径所致。进一步研究显示,相比于Col-0,bri1-301中的BRI1蛋白表达量明显下降,而且温度升高会引起bri1-301蛋白的内吞和降解。体内实验显示bri1-301的激酶活性有所减弱,但并没有完全丧失,在温度较低的情况下,bri1-301能够感知BR并起始BR信号途径。这个结果解释了之前观察到的比较矛盾的现象,即虽然bri1-301激酶区在体外完全没有活性,但是bri1-301却呈现出弱突变体的表型。此外,温度升高导致bri1-301的降解不通过N-glycan依赖的蛋白折叠内质网质量控制机制。BAK1作为BRs的共受体在信号起始过程中发挥着不可替代的功能,其缺失突变体bak1-4对BR的敏感性下降。为了继续寻找BR信号转导途径的新成员或调控因子,我们对bak1-4进行了T-DNA插入诱变筛选,并成功得到一个bak1-4的遗传抑制子ERIB1,它编码一个拟南芥中广泛表达的细胞质定位蛋白。它的功能缺失能很好的抑制bak1-4在根生长抑制实验中对BL（Brassinolide,最具活性的BRs）体现出来的低敏感性。与对照Col-0相比,erib1单突变体初生根生长较为缓慢且更容易受到外源BL而不是Auxin和Cytokinin的抑制;另外BL对其靶蛋白BES1的去磷酸化诱导以及对其靶基因转录水平的反馈调节也更容易在erib1突变体内发生。在erib1突变体内通过敲除BR受体BRI1或者持续激活负调控元件BIN2（BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2）都会消除其根生长对BL抑制作用的超敏感性。此外对根尖各区域细胞的分析结果显示,erib1突变体根尖静止中心细胞的分裂活性被激活,根尖分生区皮层细胞提前从分裂状态向分化伸长状态过渡,与之前的关于Col-0根尖分生区细胞响应BL处理的报道一致。上述结果暗示,在细胞膜上可能存在某种机制来稳定和调节BRI1在感知和起始BRs信号途径过程中的构象变化,且这种机制对温度比较敏感,而bri1-301（G989I）突变可能恰好破坏了这种机制。另外,尽管详细的分子机制还有待进一步揭示,我们的数据初步表明ERIB1通过抑制根尖分生区细胞中的BR信号转导来调节拟南芥初生根的生长和发育。