目的：本研究通过建立大鼠坐骨神经缩窄性损伤模型(chronicconstrictioninjuryofthesciaticnerve，CCI)，综合应用全细胞膜片钳技术和免疫荧光染色技术观察背根节神经元L4-L6GABAA受体α2亚基功能和表达变化，探讨其在坐骨神经病理性痛过程中发挥的作用，为神经痛的治疗提供更多理论依据。　　方法：运用全细胞膜片钳技术观察CCI模型手术侧、手术对侧及假手术组背根神经节神经元(DRG)GABAA受体特异性激动剂muscimol激活电流幅度变化；通过免疫荧光染色技术观察GABAA受体α2亚基在三组中阳性细胞光密度均值（meanopticaldensity，OD）差异以及不同时间点GABAA受体α2亚基OD值变化。　　结果：　　1、CCI模型鼠热缩足反射潜伏期与假手术组或手术对侧组相比显著缩短(P<0.01)。　　2、Muscimol在DRG上记录到三种典型的反应形式，均对特异性GABAA受体阻断剂bicuculline敏感。　　3、在三组DRG神经元上，Muscimol(0.1~1000μmol/L)引起浓度依赖的内向电流。假手术组、CCI模型鼠手术侧和对侧组DRG神经元上1000μmol/Lmuscimol引起内向电流幅度分别为1487±92.9pA(n=7)、541±63.3pA(n=7)和1945±284.４pA(n=7)，组间比较存在统计学差异(P<0.05)，三组的EC50值无统计学差异(P>0.05)。　　4、GABAA受体α2亚基表达于DRG神经元膜上，CCI模型手术侧组DRG神经元GABAA受体α2亚基较假手术组表达减少，而手术对侧表达增强。CCI模型手术侧于手术后的3d开始表达减少，但直到术后的12d表达减少才具有统计学差异(P<0.05)。　　结论：神经病理性痛可能通过下调GABAA受体α2亚基的表达，使GABA介导的突触前抑制作用减弱，易化伤害性信息的传入，产生痛觉敏化。