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目的创伤导致机体出现全身炎症反应综合征，甚至发生多器官功能衰竭。全身炎症反应综合征的发病机制及防治至今仍未完全了解。现已知创伤后机体可产生大量的mtDNA，而mtDNA可激活P38蛋白激酶通路产生炎症因子，导致全身炎症综合征，但是mtDNA否能通过TLR-9激活NF-κB通路并产生炎症因子依然未知。本文采用体内试验，首先注射不同浓度MtDNA，检测外周血各种炎症因子的水平变化，观察肺脏炎性浸润情况，探讨mtDNA导致SIRS的机制；在此基础上以氯喹与PDTC为阻滞剂，初步了解氯喹与PDTC对于mtDNA导致SIRS的保护效应,为严重创伤救治中降低SIRS发生，防治多器官损伤及相关并发症提供新思路。方法第一部分将大鼠分为8组；①缓冲液组（n=2）②nDNA（10ug/ml）组（n=14）③mtDNA（15ug/ml）组（n=14）④线粒体碎片（终浓度含mtDNA1μg/ml，MTD1）组（n=14）⑤mtDNA（5ug/ml）组（n=14）⑥线粒体碎片（终浓度含mtDNA5μg/ml，MTD5）组（n=14）⑦mtDNA（15ug/ml）组（n=14）⑧线粒体碎片（终浓度含mtDNA15μg/ml，MTD15）组（n=14）。第二部分将大鼠分为4组：①mtDNA（15ug/ml）+氯喹（10mg/kg）组（n=14）②mtDNA（15ug/ml）+氯喹（30mg/kg）组（n=14）③mtDNA（15ug/ml）+PDTC（30mg/kg）组（n=14）④mtDNA（15ug/ml）+PDTC（120mg/kg）组（n=14）。两部分分别在1小时、2小时、4小时、8小时、12小时、24小时和48小时，利用多通道生理检测仪检查大鼠生命体征变化；用酶联免疫吸附试验法（ELISA）观测外周血中TNF-α、IL-10、IL-6、的表达水平；用实时定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织中NF-κB亚单位p65mRNA、I-κBmRNA、TLR9mRNA的表达；荧光定量PCR检测外周血中mtDNA的水平；HE染色观察肝、肺、肾、肠的病理学变化。实验资料采用均数±标准误(x±s)表示。所有数据运用SPSS17.0统计软件采用单因素方差分析(one way ANoVA)及回归与相关分析， P<0.05为差异有显著性。结果1.各组之间的大鼠血压与呼吸没有明显变化，各实验组在不同时间点体温明显变化，但各组之间的体温变化没有统计学意义。2.注射缓冲液大鼠和nDNA的大鼠在各个时间点外周血炎症因子水平未见明显变化；线粒体碎片和mtDNA组在1小时炎症因子水平开始升高，8小时到达高峰，随着注射线粒体碎片和mtDNA浓度升高，炎症水平越高，且含相应mtDNA浓度的线粒体碎片比这种浓度的mtDNA炎症因子水平高。3. p65mRNA、I-κBmRNA在肺组织中的表达水平和炎症因子、TLR9的表达水平升高有线性相关性。4. p65mRNA、I-κBmRNA在肺组织中的表达水平呈现负相关。5.氯喹与PDTC浓度越高，炎症因子表达水平越低，阻滞效果越好，但是氯喹与PDTC的阻滞效果未见明显差异。结论mtDNA能通过刺激TLR9引起的NF-κB通路导致机体出现全身炎症反应综合征。氯喹和PDTC均能对mtDNA引起的SIRS起保护作用。