目的：本项目旨在研究DKK-1在卵巢癌中的表达作用情况,比较其与卵巢癌临床病理参数及卵巢癌预后的关系,力争寻找新的卵巢癌肿瘤标记物.同时深入研究DKK-1对卵巢癌细胞侵袭的影响及其作用机制,探讨卵巢癌发生、发展过程中DKK-1能否通过WNT信号通路促进肿瘤细胞的侵袭能力.方法：1、应用real-time RT-PCR检测56份卵巢癌、35份卵巢良性肿瘤和12份正常卵巢组织中DKK-1基因的表达,比较DKK-1基因在不同病理程度的卵巢组织中的表情情况.2、应用免疫组化方法检测上述标本中DKK-1蛋白的表达分布情况,并探讨其与卵巢癌患者年龄、临床期别、细胞分化程度、组织学类型及淋巴结转移等临床病理因素以及5年生存率的关系.3、实验观察DKK-1蛋白表达缺失及高水平表达前后卵巢癌细胞侵袭能力变化情况.细胞免疫荧光技术及扫描电镜技术观察DKK-1蛋白对卵巢癌细胞骨架以及丝状伪足的影响.4、通过Werstern blot方法检测DKK-1蛋白表达缺失及高水平表达前后,β-catenin蛋白,JNK1蛋白以及P-JNK1蛋白在胞浆中表达变化情况.5、通过免疫共沉淀技术检测DKK-1与WNT3a蛋白分别与WNT经典通路LRP-6受体的结合情况.通过应用RNA干扰技术抑制卵巢癌细胞中DKK-1蛋白的表达,通过免疫共沉淀技术检测,DKK-1蛋白表达缺失前后WNT3a蛋白与WNT-JNK通路受体Fzd3的结合情况.结果：1、DKK-1 mRNA在卵巢癌中的表达量是正常卵巢组织的5.5±2.7-倍(P＜0.0001).2、免疫组化结果表明DKK-1蛋白在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性组织(x2=7.542,P=0.006),及正常卵巢组织(x2=6.982,P=0.009).DKK-1蛋白在卵巢癌FIGO晚期(Ⅲ、Ⅳ期)的强阳性表达率明显高于早期(Ⅰ、Ⅱ期),(80％ vs 42.31％；x2=8.443,P=0.004)；在低分化肿瘤中的强阳性表达率明显高于高、中分化肿瘤(75％ vs 40％；x2=6.720,P=0.010).DKK-1高表达的卵巢癌患者的五年生存时间明显低于DKK-1弱表达及表达阴性的卵巢癌患者(36.00±10.005 vs 70.00±2.191月,P＜0.0001).