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目的:观察绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)增殖及表达转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)mRNA的影响,初步探讨GP防治DN的作用机制,为绞股蓝的进一步开发利用提供理论基础。方法:将对数生长期的HMCs分为空白组、模型组、药物组、阳性组。空白组不给予任何诱导和干预,模型组、药物组、阳性组均采用200mg/L的AGEs诱导HMCs,药物组同时给予不同剂量(25、50、75、100、150、200mg/L)的GP干预,阳性组同时给予10-1mmol/L的氨基胍盐酸盐干预,分别作用24、48、72、96 h后,采用MTT法检测各组中HMCs的增殖抑制率;半定量RT-PCR法检测药物剂量分别为(25、75、150、200mg/L)时,作用72h后,各组中HMCs转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)mRNA的表达情况。结果:MTT结果显示:与空白组比较,模型组中,AGEs能显著促进HMCs增殖(P<0.01);与空白组、模型组比较,药物组中HMCs增殖抑制率升高,且呈剂量、时间依赖性(P均<0.01);与阳性组比较,药物组以25、50、75、100mg/L GP干预后HMCs增殖抑制率降低,以150、200 mg/L G干预后HMCs增殖抑制率升高,且呈剂量、时间依赖性(P均<0.01)。RT-PCR结果显示:空白组中系膜细胞可以表达一定水平的TGF-β1和FN mRNA。与空白组比较,模型组中TGF-β1和FN mRNA的表达增加,差异有显著性(P均<0.01)。与空白组比较,药物组TGF-β1、FN mRNA表达升高,且呈剂量依赖性(P均<0.01);与模型组比较,药物组TGF-β1、FN mRNA表达降低,且呈剂量依赖性(P均<0.01)。结论:绞股蓝皂苷可抑制AGEs诱导下的系膜细胞的过度增殖,下调TGF-β1和FN基因过度表达,从而达到延缓肾小球硬化的作用。