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研究目的:采用符合人类高血压发病机制的血流动力学压力超负荷方式制备小鼠高血压致心肌肥厚模型,并对其进行长期有氧运动干预。探求一种适合研究长期的有氧运动干预高血压心肌肥厚的动物模型。实验方法:本次研究采用45只健康的C57BL/6J野生小鼠,经过适应性喂养之后,将它们分为3个实验组,分别是正常对照组(CON组)、压力超负荷组(TAC组)以及压力超负荷运动组(TAE组),每个实验组为15只。对其中的正常对照组(CON组)小鼠只进行普通喂养;对压力超负荷组(TAC组)小鼠,在经10周普通喂养后进行升主动脉缩窄手术,将其建构成压力超负荷小鼠模型;对压力超负荷运动组小鼠,施以10周的有氧运动训练干预,在实验进行到10周时对其施以升主动脉缩窄手术,手术后根据小鼠身体以及运动状态适当调整运动强度,继续对其施以4周的有氧运动训练干预。14周后进行超声、测压、取材并进行HE(hematoxylin-eosin staining,HE)染色。根据超声、血压测量及HE染色结果判断高血压动物模型的建立是否成功以及压力超负荷导致心肌细胞肥厚情况。通过观测整个实验过程中小鼠的体重、饮食及运动状态判断运动量是否合适。研究结果:在经升主动脉缩窄手术后4周后,与CON组小鼠相比,TAC组小鼠收缩压与舒张压显著上升,两者间具有非常显著性差异(P<0.01)。此外超声结果显示,较CON组而言,TAC组小鼠的左心室收缩期及舒张期后壁厚度明显上升,具有统计学差异(P<0.05)。TAE组由于有氧运动的干预,左心室肥厚程度低于TAC组。HE染色的结果说明,与CON组相比,TAC组小鼠的心肌细胞明显增大,具有显著性差异(P<0.05)。说明采用升主动脉缩窄手术方案建立的血流动力学压力超负荷小鼠模型较为理想。同时,实验过程中小鼠运动状态良好,体重稳步增长,对运动量表现出很好的耐受性,表明采用的运动方案合理、运动量适中。研究结论:通过升主动脉缩窄手术可以稳定建立的压力超负荷诱导小鼠左心室肥厚致心衰的动物模型;采用的运动强度及频率干预也得到了较为理想的效果。本实验采用的运动训练强度及升主动脉缩窄手术是构建长期有氧运动干预压力超负荷致小鼠心肌肥大小鼠模型的一种稳定可靠的方法。