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目的:本研究通过不同运动负荷以及注射雷帕霉素,观察mTOR信号通路主要信号分子在运动肌肉中的变化特点,探讨运动对mTOR信号通路骨骼肌蛋白合成的调控机制。方法:实验一以雄性SD大鼠为研究对象,采用坡度为10%的10m/min(小)、18m/min(中)、26m/min(大)三种强度分别一次性跑台运动60min,以及坡度为10%的18m/min强度分别跑台运动30、60和90min,运动后1、6、12和18h取腓肠肌。实验二将雄性SD大鼠分成对照组(C)、运动组(E)、注射雷帕霉素组(R)、运动加注射雷帕霉素组(ER),R和ER组在运动前2h注射雷帕霉素,E和ER组以坡度为10%的18m/min强度跑台运动60min,分别进行一次性运动及注射和连续两周的运动及注射,运动后1、6、12和24h取腓肠肌。Western blot测定Akt、mTOR、S6K和4E-BPl蛋白磷酸化和蛋白表达,BCA法测肌肉总蛋白含量,石蜡切片观察腓肠肌组织形态。结果:(1)小强度运动60min和中强度运动30min均不能诱导mTOR和Akt磷酸化和蛋白表达增加。(2)中、大强度运动60min均可诱导mTOR和Akt磷酸化和蛋白表达量增加,Akt磷酸化随强度增加而增加,两个强度运动诱导mTOR磷酸化相同,Akt蛋白表达量变化早于mTOR蛋白表达量。(3)中强度运动90min所诱导的mTOR磷酸化晚于运动60min诱导的磷酸化出现。(4)中强度运动60min诱导S6K磷酸化持续时间长于4E-BP1磷酸化。(5)运动导致mTOR蛋白表达量增加,并且不受雷帕霉素的影响。(6)两周运动减弱了雷帕霉素对mTOR磷酸化的抑制作用。(7)连续两周注射雷帕霉素可导致肌肉组织形态改变。结论:(1) Akt磷酸化对运动强度呈现依赖性,mTOR磷酸化对运动强度不如Akt敏感。(2) mTOR与Akt磷酸化不完全同步,mTOR磷酸化滞后于Akt磷酸化时间点。(3) Akt和mTOR磷酸化受运动持续时间的影响。在运动强度一定时,运动持续时间过短或过长,均不能有效的诱导二者的磷酸化。(4)mTOR磷酸化与S6K和4E-BP1磷酸化有较好的线性关系。(5)雷帕霉素抑制运动诱导的肌肉mTOR及其下游信号分子磷酸化,但不抑制mTOR蛋白表达量。