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目的:探讨小动物PET-CT和CT动态观察活体大鼠矽肺模型的可行性及骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对染矽尘大鼠肺纤维化的作用。方法:1、无特定病原体级健康SD大鼠分为模型组和对照组,模型组一次性气管内注入质量浓度为30 g/L的矽尘混悬液建立大鼠矽肺模型,对照组与等体积的0.9%氯化钠溶液。2组大鼠均于于造模后第1、2、3、4、6、8和12周分别随机选取6只,以小动物正电子发射计算机断层显像(PET)/计算机体层扫描(CT)进行肺部CT扫描并检测CT值,同时进行PET-CT扫描并检测18F-氟代脱氧葡萄糖标准化摄取值(SUV)。扫描后处死大鼠,检测肺脏脏器系数,进行肺脏病理组织学观察,检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素1(IL-1)和肺组织羟脯氨酸(HYP)水平。2、将SPF级SD大鼠随机分为2周组、4周组、模型组、正常组,每组6只,雌雄各半。前三组每只大鼠均通过气管注射0.5ml质量浓度为40mg/ml的无菌二氧化硅(SiO2)悬液,正常组注射无菌生理氯化钠溶液0.5ml,同时用全骨髓贴壁法分离培养供体大鼠BMMSCs,再分别在染尘第2周和第4周,对2周组和4周组每只大鼠经尾静脉输注0.5ml浓度为5×106/ml的BMMSCs悬液。在第12周对大鼠进行肺部CT扫描,测肺系数,观察大鼠肺部病理切片,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量及血清转化生长因子β1(TGF-β1)浓度,比较不同组大鼠上述检测指标。结果:1、模型组大鼠肺脏病理组织学改变在早期表现为肺组织炎症性渗出,随着时间延长,炎症反应逐渐减轻,而肺间质纤维化逐渐明显;PET-CT和CT影像学表现与病理组织学改变基本一致。模型组大鼠肺部SUV在第14周4个时间点均高于同时间点对照组(P<0.05),且呈现随染尘时间的增加而下降(P<0.05)。模型组大鼠肺部CT值在7个时间点均高于同时间点对照组(P<0.05),且在第16周呈现随染尘时间的增加而下降(P<0.05),在第612周呈现随染尘时间的增加而升高(P<0.05)。模型组大鼠肺脏脏器系数在7个时间点均高于同时间点对照组(P<0.05),且在第14周呈现随染尘时间的增加而下降(P<0.05)。除第3和4周外,模型组大鼠血清TGF-β1水平在其余5个时间点均高于同时间点对照组(P<0.05),且在第14周随染尘时间的增加而下降(P<0.05),在第48周随染尘时间的增加而升高(P<0.05)。模型组大鼠血清IL-1水平在第14周4个时间点均高于同时间点对照组(P<0.05),且随染尘时间的增加而下降(P<0.05)。模型组大鼠肺组织HYP水平在7个时间点均高于同时间点对照组(P<0.05),且在第612周随染尘时间的增加而升高(P<0.05)。2、肺部CT显示正常组大鼠肺野清透,肺纹理清晰,模型组大鼠肺部见弥漫分布、大小不一的颗粒状高密度影,及条索状或网状纤维影,4周组肺部可见散在的颗粒状高密度影及网状阴影,颗粒大小及分布面积均小于模型组,2周组大鼠肺部可见散在分布的细小颗粒状阴影。模型组、4周组、2周组、正常组肺部平均CT值依次递减,模型组高于正常组,4周组高于2周组[(-177.883±7.610)vs(-210.217±6.406)vs(-259.400±7.599)vs(-367.233±9.887),P<0.05]。模型组、2周组、正常组肺系数依次递减,模型组高于正常组,4周组高于2周组[(0.544±0.020)vs(0.451±0.022)vs(0.311±0.010),P<0.05],而4周组和模型组无显著性差异(P>0.05)。肺组织病理切片显示正常对照组大鼠肺泡结构完整,无炎症细胞浸润、渗出及纤维增生;模型组可见大片矽结节融合成片,血管壁增厚,肺泡结构明显减少;4周组矽结节范围较模型组小,肺泡间隔明显增厚;2周组大鼠肺部矽结节又明显少于4周组,部分肺泡间隔增厚。模型组、4周组、2周组、正常组肺组织HYP含量依次递减,模型组高于正常组,4周组高于2周组[(0.923±0.039)vs(1.811±0.115)vs(2.681±0.433)μg/mg肺湿重,P<0.05];血清TGF-β1浓度也按照模型组、4周组、2周组、正常组的顺序依次递减,模型组高于正常组,4周组高于2周组[(41.664±1.207)vs(46.807±1.645)vs(49.947±1.840)μg/L,P<0.05]。结论:小动物PET-CT/CT可有效观察活体矽肺模型大鼠早期炎症和晚期纤维化,可作为动态追踪矽肺大鼠模型肺部损伤的检测方法,并在进一步研究中用小动物CT观察到BMMSCs可减轻矽尘引起的肺纤维化,在早期应用效果更佳。