目的:通过实验研究,验证电针(选用肾俞、膈俞、百会穴)治疗血管性痴呆(VD)的疗效,探讨其治疗作用机理。方法:第一部分电针对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学的影响将健康雄性昆明小鼠随机分为四组,假手术组、模型组、喜得镇组、电针组。以阻断双侧颈总动脉加尾部放血并重复脑缺血再灌注法复制模型,假手术组只行过程,不阻断血流,尾部不放血。手术当天动物苏醒后,进行治疗。电针组选取百会、肾俞、膈俞穴,毫针刺入,接电针仪,连续波,频率3次/秒。每次10min,每日1次。喜得镇组灌胃喜得镇0.77mg/kg/日。分别于治疗后1天、7天,进行卒中指数评分和神经病症评分;于治疗后7天,进行水迷宫实验和跳台实验及电迷宫实验检测学习成绩,次日检测记忆成绩。第二部分电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马及皮层神经元凋亡的影响分组、造模及治疗方法均同第一部分,分别于治疗后1天、7天随机取3只,将视交叉至乳头体组织以4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,冠状切片,厚5um,每隔2张取1张。进行海马及皮层神经元原位细胞凋亡检测(TUNEL)。第三部分电针对脑缺血再灌注损伤小鼠大脑皮层Fas、Bcl-xL、P53的影响分组、造模及治疗方法均同第一部分。分别于治疗后1天、7天取脑,分离双侧大脑皮层,70%乙醇固定,制备单细胞悬液,流式细胞术检测皮层细胞Fas、Bcl-xL、P53蛋白表达。所有数据均采用SPSS 11.5软件进行分析处理。结果:第一部分电针对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学的影响1行为学评分结果术后1天,模型组卒中指数评分和神经病症评分明显高于假手术组,电针治疗可显著降低行为学评分(P<0.01),而药物喜得镇对行为学评分无明显改善(P>0.05)。术后7天,各组小鼠两项行为学评分接近于假手术组,运动障碍完全恢复。2学习、记忆成绩检测结果小鼠水迷宫实验学习成绩与记忆成绩结果相似,模型组的游全程时间显著延长,错误次数明显增加(均P<0.01),电针和喜得镇治疗均可缩短游全程时间,减少错误次数(P<0.01),但均以电针作用为优(P<0.01)。小鼠跳台实验学习成绩与记忆成绩结果相似,模型组反应时间显著延长,潜伏期明显缩短(均P<0.01);电针和喜得镇治疗均可缩短反应时间,延长潜伏期(P<0.01),且以电针作用为优(P<0.01)。小鼠电迷宫实验学习成绩与记忆成绩结果相似,模型组反应时间显著延长,错误次数显著增加(均P<0.01);电针和喜得镇治疗均可缩短反应时间,减少错误次数(P<0.01),且以电针作用为优(P<0.01)。第二部分电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马及皮层神经元凋亡的影响假手术组海马CA1区和皮层均无凋亡阳性细胞;术后1天,模型组可见凋亡阳性细胞,核固缩、呈棕黄色,神经纤维排列紊乱;术后7天,海马CA1区凋亡阳性细胞明显增多,皮层可见大量凋亡细胞,皮质变薄,局限性神经元丢失,呈筛网状,淋巴细胞浸润,胶质细胞大量增生,出现梗塞灶;喜得镇组、电针组仅出现少量或散在凋亡细胞。第三部分电针对脑缺血再灌注损伤小鼠大脑皮层Fas、Bcl-xL、P53的影响模型组术后1天,皮层Bcl-xL表达明显下降(P<0.05),术后7天则显著下降(P<0.01)。经电针和喜得镇治疗1天和7天后,皮层Bcl-xL表达均明显升高(均P<0.01),以电针作用为优(P<0.01)。模型组术后1天,皮层细胞Fas、P53表达明显升高(P<0.01)。术后7天也明显增高(P<0.01)。经电针和喜得镇治疗1天和7天后,皮层细胞Fas、P53表达均显著下降(均P<0.01),以电针作用为优(P<0.01)。结论:电针肾俞、膈俞、百会穴对脑缺血再灌注损伤小鼠模型具有上调皮层神经元Bcl-xL表达,下调Fas、P53表达,抑制皮层神经元凋亡、促进其损伤修复等作用,改善脑缺血再灌注诱导的学习记忆障碍。