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研究目的:本文通过检测运动疲劳对小鼠心、肝、骨骼肌、血细胞和马拉松运动员血细胞的DNA损伤情况,同步测定运动疲劳小鼠不同组织器官和人体血清的抗氧化能力和脂质过氧化水平,并观察补充维E对运动疲劳所致机体DNA损伤的保护效应,试图发现运动疲劳所致机体DNA损伤的靶细胞和DNA损伤的组织差异,分析运动性氧应激与DNA损伤的关系,从分子水平揭示运动疲劳诱发DNA损伤的机制,寻找预防DNA损伤的干预措施,为运动性疲劳程度的消除提供更加科学的实验依据,也为运动性疲劳的预防和诊断提供一种新的研究手段和方法。
研究方法:通过反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型,用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测运动疲劳后不同时相小鼠不同组织细胞和马拉松运动员血细胞的DNA损伤情况,同步测定各组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并采用灌胃法给小鼠补充VE,观察其对运动疲劳所致DNA损伤的保护效应和抗氧化作用。
研究结果:1.运动后即刻和24h,运动疲劳小鼠心、肝、外周血细胞的DNA损伤显著高于对照组(P<0.01,P<0.001),其中24h的DNA损伤最为显著,到了运动后48h,DNA损伤水平恢复到安静水平；而骨骼肌细胞的DNA损伤则在运动后即刻最为显著(P<0.001),运动后48h,仍显著高于安静水平(P<0.01)。2.运动疲劳小鼠心、肝、骨骼肌和血浆中SOD酶活性运动后即刻和24h较对照组显著升高(P<0.001,P<0.05),GSH含量运动后即刻较对照组显著下降(P<0.001,P<0.05),MDA含量在运动后即刻和24h均较对照组显著升高(P<0.001),其中即刻组显著高于24h组(P<0.05),而48h组与对照组无显著差异(P>0.05)。3、马拉松运动员在运动后2h和24h外周血细胞DNA损伤程度显著增高(P<0.05),2h显著高于24h(P<0.01),48h基本恢复到安静水平(P>0.05),运动后2h血浆中SOD活性、GSH和MDA含量均显著增高(P<0.001),运动后24hSOD活性和MDA含量仍显著高于安静水平(P<0.001)；运动后48h血浆中SOD活性、GSH和MDA含量均恢复至安静水平。4、补充VE的运动疲劳小鼠DNA损伤水平显著低于单纯运动小鼠(P<0.001),SOD活性则显著高于VEG组和CG(P<0.001),运动补充组MDA含量显著低于CG(P<0.05)；运动组与运动补充组GSH含量无显著差异(P>0.05)。
研究结论:1运动疲劳对小鼠心、肝、骨骼肌和外周血细胞的DNA损伤具有明显的诱发作用,且存在一定的时序性变化特征。各组织细胞DNA损伤的时序性变化特征基本一致,但组织差异性存在。运动疲劳诱发心、肝、骨骼肌和外周血细胞的DNA损伤均具有可恢复性,但心肌细胞的DNA损伤自我修复能力较强,而骨骼肌细胞DNA损伤的易感性强,且修复能力却较差。骨骼肌细胞是运动疲劳致DNA损伤最敏感的靶器官之一。2运动疲劳引起小鼠心、肝、骨骼肌、血浆SOD活性和MDA含量显著增加,GSH含量显著降低,导致细胞膜的脂质过氧化损伤。运动疲劳引起的运动性氧应激是导致小鼠心、肝、骨骼肌和血细胞DNA损伤的机制之一。3马拉松运动对人体外周血细胞的DNA损伤具有明显的诱发作用,且存在一定的时序性特征。马拉松运动引起人体外周血MDA含量显著增加,导致细胞膜的脂质过氧化损伤。运动性氧应激是导致人体外周血DNA损伤的因为之一。4 VE具有显著的抗氧化作用,是一种有效的抗氧化剂。运动小鼠补充一定剂量的VE可以提高自身抗氧化能力和自由基的清除能力,保护细胞膜及细胞内的核酸免受自由基的攻击,减轻运动疲劳所致的脂质过氧化损伤和DNA损伤。5通过SCGE技术检测外周血细胞的DNA损伤和修复程度,可作为评定机体运动疲劳程度的指标之一。