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研究目的：本文采用组织形态学和神经化学的方法，研究运动疲劳对大鼠中枢系统纹状体核团形态结构及相关蛋白表达的影响，对纹状体相关蛋白的表达进行原位定位和定量，为进一步揭示运动疲劳的中枢神经生物学机制提供必要的生物学依据。
研究方法：选取清洁型雄性SD大鼠为实验对象，随机分为对照组(CG)和实验组(EG)，实验组又分为运动疲劳即刻组(OEG)、运动疲劳后12h组(12EG)和24h组(24EG)，每组6只，共24只。采用七天递增负荷跑台方式建立大鼠运动疲劳动物模型。采用HE组织化学染色技术，观察各组大鼠纹状体背外侧和腹外侧神经元细胞形态的变化；采用免疫组织化学染色法(SABC)和Image-ProPlus6.0真彩色病理图象分析系统观察并分析纹状体即刻早期基因c-fos、酪氨酸羟化酶(TH)和突触素(Syp)蛋白表达的变化。
研究结果：1.模型大鼠食欲下降，神情倦怠，皮毛蓬乱，对外界刺激反应迟钝，逃避和探究行为减少。体重减轻，第7天较对照组明显下降(P<0.01)；运动后即刻体温值较安静时体温值显著增高(P<0.01)；建模后动物血清肌酸激酶含量在运动后与对照值相比有显著性增高(P<0.01)，24h组与运动即刻组相比显著性降低(P<0.01)；血乳酸含量在运动后即刻与对照值相比显著增高(P<0.01)，24h组与运动即刻相比显著性降低(P<0.01)。2.运动疲劳引起纹状体形态结构发生改变，大鼠纹状体神经元排列松散，紊乱，并且与周围神经元的联络减少，细胞整体形态与细胞核呈不规则形状的改变，细胞核固缩、呈不规则形状变化。3.大鼠背外侧(DorsalStriatum，D.Str)和腹外侧(VentralStriatum，V.Str)的c-fos阳性颗粒染色加深，表达数目增加，OEG、12EG、24EG大鼠阳性表达显著高于CG(P<0.01)，12EG显著高于OEG(P<0.01)。4.大鼠D.Str和V.StrTH阳性细胞染色较浅，阳性纤维减少，OEG、12EG大鼠阳性表达显著低于CG(P<0.01)，24EG显著高于OEG(P<0.01)；大鼠D.Str和V.Str的Syp阳性颗粒染色加深，表达数目增加，OEG、12EG大鼠阳性表达显著高于CG(P<0.01)，24EG显著低于0EG(P<0.01)，且12EG大鼠V.Str阳性表达显著低于OEG(P<0.05)。
研究结论：1.行为学观察、生理学指标及生化指标检测结果均显示，大鼠七天递增负荷跑台的运动造成动物的疲劳状态与运动员生化指标变化基本相似，说明采用7天递增负荷的跑台运动训练已经建立运动疲劳实验动物模型，可用于后续的实验研究。2.运动疲劳可以诱导纹状体神经元形态结构的改变。并且，纹状体神经元中所含的对神经元正常形态的维持和功能发挥有重要的营养和支持作用的神经递质的活性发生改变。推测大鼠机能状态的改变与纹状体神经元的形态改变有关。3.运动可以诱导大鼠纹状体背外侧和腹外侧区域神经元出现即刻早期基因c-fos蛋白表达显著增强，纹状体的这些区域主要接受来自黑质致密区DA能神经元投射，进一步说明运动疲劳后DA系统对纹状体神经元信号转导起着重要的调节作用。4.运动疲劳引起大鼠纹状体TH表达明显降低，Syp表达显著增强，提示纹状体神经元TH和Syp蛋白参与了运动疲劳产生的中枢神经生物学调控过程。5.运动引起纹状体神经元的Syp表达增加，提高了突触囊泡的转运能力，触发突触囊泡向突触前膜靠近和融合，引起突触囊泡释放DA等神经递质，促进DA和D2DR结合，进而激活基底神经节的运动调节回路的间接通路，对运动起抑制作用，导致疲劳产生。并且，运动疲劳后DA和D2DR结合，激活cAMP-PKA-CREB通路，调控c-fos蛋白的表达，神经元的兴奋性发生，进而改变纹状体神经元的结构与功能。