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目的：观察阿托伐他汀对心肌肥厚和心衰大鼠的心功能、脂联素(APN)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的影响,并探讨其可能的机制。方法：80只健康SD大鼠随机分为三组,正常组(20只)、心肌肥厚组(30只)、心衰组(30只),实验分为二个阶段：1.制备模型：采用皮下注射异丙肾上腺素的方法制备心肌肥厚模型；腹腔注射阿霉素的方法制备心力衰竭模型；制模完成后,行心脏超声心动图观察各组大鼠心功能指标。采血,离心后取血清于-70℃冰箱保存。2.予以药物干预治疗：将心肌肥厚组和心衰组随机各分为2组,心肌肥厚组,心肌肥厚治疗组；心衰组,心衰治疗组。其中心肌肥厚治疗组和心衰治疗组予以阿托伐他汀悬液20mg/kg.d灌胃,正常对照组、心肌肥厚组和心衰组同期予以等量蒸馏水灌胃,共四周。治疗结束二周后,行心脏彩超检查,对比治疗前后心功能变化。采血,离心后去血清于-70℃冰箱保存,采用酶联免疫法测定血清APN水平。称量体重,处死大鼠,取出心脏组织,称量左室重量,计算左室重量指数,于4%多聚甲醛保存,采用免疫组化法测定大鼠心室肌MMP-9和TIMP-1。结果：1.造模后,与正常对照组相比,心肌肥厚组的IVS增厚(p<0.05)；左室重量指数明显增加(P<0.05)；APN水平降低(P<0.05)；MMP-9表达升高(P<0.05)；TIMP-1表达降低(P<0.05)；MMP-9灰度值与TIMP-1灰度值负相关。心力衰竭组的LVEDD和LVESD增大,LVEF值下降(均P<0.05)；体重、左室重量明显减轻(P<0.05)；APN水平升高(P<0.05)；MMP-9表达升高(P<0.05)；TIMP-1表达降低(P<0.05)；LVEF与MMP-9灰度值正相关；LVEF与APN水平、TIMP-1灰度值负相关,MMP-9与TIMP-1负相关。2.治疗后：心肌肥厚治疗组的IVS厚度较治疗前及治疗后的心肌肥厚组降低(P<0.05),APN水平较治疗前升高(P<0.05)；与心肌肥厚组相比,心肌肥厚治疗组的APN浓度升高,MMP-9表达降低,TIMP-1表达升高(P<0.05)心衰治疗组的LVEDD、LVESD、LVEF与治疗前相比无明显差异(均P>0.05)；心衰治疗组APN水平较治疗前降低(P<0.05)；与心衰组相比,心衰治疗组的APN浓度降低,MMP-9的表达降低,TIMP-1表达升高(均P<0.05)。结论：1.异丙肾上腺素导致心肌肥厚,血清中APN水平下降,心肌组织中MMP-9表达增加,TIMP-1表达减少。阿霉素导致心衰,血清中APN水平升高,心肌组织中MMP-9表达增加,TIMP-1表达减少。2.阿托伐他汀改善心肌肥厚和心衰大鼠心功能,减少MMP-9的表达、增加TIMP-1的表达,升高心肌肥厚大鼠血清中APN水平,降低心衰大鼠血清中APN水平。3.阿托伐他汀改善大鼠心功能,可能与其调节血清中APN水平和心肌组织中MMP-1.TIMP-1的含量有关。