目的：研究西罗莫司对体外缺氧培养的人子宫内膜癌细胞系KLE细胞增殖及HIF-1a、mTOR基因及蛋白表达的抑制效应，讨论以mTOR蛋白为作用靶点治疗子宫内膜癌可能的细胞内信号传导机制。　　方法：用氯化钴诱导子宫内膜腺癌KLE细胞模拟缺氧微环境，外源性给予不同浓度的西罗莫司分别作用于细胞24小时,48小时后，采用CCK-8法检测KLE细胞活性变化。采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测西罗莫司对KLE细胞HIF-1a、mTOR基因表达的影响。采用免疫荧光技术检测不同浓度西罗莫司对KLE细胞内HIF-1a、mTOR蛋白的变化。　　结果：⑴西罗莫司可显著抑制缺氧条件下人子宫内膜癌 KLE细胞的增殖，其抑制率与药物浓度呈剂量依赖性关系，而且48小时比24小时存活率低；10000nmol／L西罗莫司分别作用24小时和48小时后，缺氧条件下KLE细胞的存活率分别低至12％和9%。⑵在西罗莫司的干预下，随着药物作用浓度的增加，KLE细胞中mTOR和HIF-1α mRNA和蛋白表达水平均呈下降趋势，在其浓度最大组抑制效应达到最大，实验处理组与对照组比较，差异均具有统计学意义（P<0.05）。⑶HIF-1α蛋白主要定位在细胞核，而mTOR蛋白在细胞质及细胞核均有分布。其中在常氧对照组中HIF-1α蛋白表达检测率较低，但在缺氧处理后 HIF-α表达显著升高且有表达聚集的现象；mTOR蛋白在缺氧对照组细胞内的表达与常氧对照组相比无明显差异；与缺氧对照组比较，缺氧加药组随着西罗莫司浓度增大，HIF-1α和mTOR蛋白表达有所减弱。　　结论：在缺氧条件下，西罗莫司可能通过特性性阻断 mTOR信号转导途径降低人子宫内膜癌KLE细胞内mTOR及HIF-1a表达，抑制肿瘤细胞生长。这可能是西罗莫司治疗子宫内膜癌的机制之一。