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目的：探讨油酸(OleicAcid,OA)对hepa1-6细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gammacoactivator-1α,PGC-1α）mRNA和蛋白表达的影响，明确P38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)在其中的调控作用。方法：不同浓度的油酸（0.1mmol/L、0.2mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L）处理hepa1-6细胞，采用RT-PCR检测油酸对hepa1-6细胞中PGC-1αmRNA的时效和量效关系，采用流式细胞技术检测油酸对hepa1-6细胞凋亡的影响，采用特异性的p38MAPK分子旁路阻断剂SB203580作用于hepa1-6细胞，应用Westernblot技术检测PGC-1α的蛋白表达，以明确p38信号通路是否参与其表达调控。结果：1、不同浓度的油酸（0.1mmol/L、0.2mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L）干预hepa1-6细胞2h，与DMEM组及BSA组相比，0.2mmol/L浓度组中PGC-1α的mRNA的表达升高（P<0.05）,而0.1mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L浓度组中PGC-1α的mRNA水平无显著差异性；2、不同浓度的油酸（0.1mmol/L、0.2mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L）干预hepa1-6细胞12h，与DMEM组及BSA组比较，0.2mmol/L以及0.5mmol/L浓度组中PGC-1α的mRNA的表达均显著增高（P<0.01）,而0.1mmol/L及1.0mmol/L浓度组中PGC-1α的mRNA表达差异无显著性；3、不同浓度的油酸（0.1mmol/L、0.2mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L）干预hepa1-6细胞24h，与DMEM组及BSA组比较，0.2mmol/L以及0.5mmol/l浓度组中PGC-1α的mRNA的表达增高（P<0.05）,而0.1mmol/L及1.0mmol/L浓度组中PGC-1α的表达无显著差异；4、经过0.2mmol/L油酸处理的hepa1-6细胞中PGC-1α蛋白表达明显高于DMEM组及BSA组,有统计学意义（P <0.01）；此外，油酸+SB203580组中PGC-1α蛋白表达明显低于油酸组，差异有显著性（P<0.01）。5、不同浓度的油酸（0.1mmol/L、0.2mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L）干预hepa1-6细胞，随着油酸浓度的增加，hepa1-6的细胞凋亡率增加，且均高于DMEM组及BSA组，有统计学意义（P<0.05）。结论：油酸诱导小鼠hepa1-6细胞中PGC-1αmRNA和蛋白表达水平升高，且这一影响能p38MAPK抑制剂所阻断； hepa1-6细胞凋亡与油酸浓度呈正相关。