目的：考察柴胡皂苷a(Saikosaponin a，SSa)和柴胡皂苷d(Saikosaponin d，SSd)对炎症状态下巨噬细胞分泌自由基NO、细胞因子IL-6和TNF-α、自体活性物质前列腺素E2(PGE2)以及大鼠足跖急性炎症肿胀、小鼠腹腔炎症早期毛细血管通透性增高的影响；并深入探讨SSa、SSd对重要炎症信号通路(NF-κB信号通路)及其调控因子的影响，旨在评价SSa、SSd的抗炎活性，并进一步阐明其抗炎作用机制。　　方法：本实验以RAW264.7细胞以及大鼠、小鼠作为研究对象，分别利用脂多糖(LPS)、角叉菜胶及醋酸，建立体外的LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症模型及体内的角叉菜胶诱导大鼠足跖肿胀模型和醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型；以促炎细胞因子IL-6和TNF-α、炎性介质NO和PGE2、诱导酶iNOS和COX-2、核转录因子NF-κB、大鼠足跖肿胀程度、小鼠腹腔毛细血管通透性为检测指标，采用Griess试剂法、ELISA检测技术、实时荧光定量PCR技术、蛋白免疫印迹分析法等，研究SSa、SSd对体外炎症介质释放、NF-κB炎性信号通路激活及体内局部炎症的影响，阐明SSa、SSd的抗炎药理活性并初步探讨其抗炎作用机制。　　体外抗炎活性研究结果表明：SSa、SSd显著抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞促炎细胞因子IL-6、TNF-α及炎性介质NO、PGE2的释放(P<0.05)。SSa、SSd对IL-6的抑制率分别高达95.5％、98.6%，对TNF-α的抑制率分别高达93.1%、97.2%，对NO的抑制率分别高达79.6%、84.6%，对PGE2的抑制率分别高达77.2%、81.0%。对诱导酶iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达情况的研究结果显示，SSa、SSd剂量依赖性地抑制了iNOS mRNA及蛋白的表达；而对COX-2的抑制作用主要表现在抑制其蛋白表达，对COX-2 mRNA的表达无明显影响。结果说明SSa、SSd通过抑制iNOSmRNA及蛋白的表达从而抑制了NO的生成；对PGE2的抑制作用则主要通过抑制COX-2的蛋白表达。　　SSa、SSd体内抗炎活性研究结果表明：角叉菜胶所致的大鼠足跖肿胀迅速，肿胀持续至6h，且肿胀程度高，与正常组比较差异显著；醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型发现小鼠腹腔渗出液中含有大量的伊文思蓝染料，说明该模型成功建立。但SSa、SSd能够有效的抑制胶叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀及醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性增高。其中，SSa、SSd对大鼠足跖肿胀的抑制作用随剂量的增高而增强，作用效果显著(P<0.05)，抑制率分别高达39.1%、57.7%；结果显示SSd的抑制作用较SSa好，且高剂量SSd(20 mg/kg)表现出的抗炎效果与同等剂量的对照药地塞米松(20 mg/kg最高抑制率为53.6%)相当，甚至优于地塞米松。对小鼠腹腔毛细血管通透性增高的抑制作用显示SSa、SSd疗效显著(P<0.05)，SSa、SSd的作用效果相当，最高抑制率分别为73.3%、77.9%，高剂量组治疗效果接近于同等剂量的地塞米松。　　SSa、SSd对NF-κB信号传导通路的影响研究结果表明：RAW264.7细胞经LPS刺激后，p50出现活化易位现象，与正常组相比，p50在细胞核内表达量显著增加，而在细胞质中的表达水平显著降低。但SSa、SSd有效地阻止了p50的活化易位，且p50在细胞核内的表达也得到了有效的控制(P<0.05)，抑制作用呈现剂量依赖性。分别经SSa、SSd处理后的RAW264.7细胞，其NF-κB(p50)在细胞核及细胞质中的表达量随着SSa、SSd剂量的增高而逐渐趋于正常水平。　　综合实验结果，对SSa、SSd抗炎活性及其对NF-κB炎性信号传导通路的影响研究得出以下结论：　　在LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞体外炎症模型中，SSa、SSd剂量依赖性地抑制了促炎细胞因子IL-6、TNF-α的分泌，并通过下调iNOS和COX-2的表达水平显著抑制LPS诱导的炎性介质NO与PGE2的产生；说明SSa、SSd具有良好的体外抗炎活性。　　在角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀模型和醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型中，SSa、SSd有效地抑制大鼠足跖肿胀和小鼠腹腔毛细血管通透性增高；说明SSa、SSd对花生四烯酸代谢途径介导的体内急性炎症及对炎症早期炎性渗出有很好的抑制作用。　　抗炎机制研究显示，SSa、SSd显著抑制NF-κB(p50)的活化易位，使p50在细胞核内的表达也得到了有效的控制；表明SSa、SSd可通过抑制NF-κB信号传导通路激活，从而影响促炎细胞因子与炎性介质的释放，发挥体外抗炎作用。