目的：研究HO-1全身系统性过表达对小鼠压力负荷型心肌肥厚及血管损伤修复的影响。　　方法：①采用免疫印迹技术检测小鼠体内HO-1蛋白表达量；②采用主动脉弓缩窄技术制备压力负荷型心肌肥厚模型。将HO-1全身系统性过表达转基因鼠及其同窝阴性对照小鼠随机分为四组：野生鼠对照组(WT+sham)、HO-1全身系统性过表达鼠对照组(TG+sham)、野生鼠模型组(WT+TAC)、HO-1全身系统性过表达鼠模型组(TG+TAC)。造模4周后，对各组小鼠行心脏组织取材，测量心脏指数，病理切片行HE、Masson染色检测细胞面积、胶原水平的变化，免疫印法迹测定β-MHC、CaN蛋白表达情况；③火焰原子吸收法(FAAS)检测小鼠脏器铁含量变化；④采用电刺激小鼠颈总动脉和主动脉弓缩窄技术制备小鼠血管损伤模型；⑤应用伊文思蓝和HE染色研究损伤血管内皮修复过程和血管重构；⑥采用离体血管灌流方法，研究HO-1全身系统性过表达对损伤血管功能恢复的影响。　　结果：转基因鼠(TG)心脏、动脉、肾脏，肝脏，脑组织中HO-1蛋白表达量均高于野生型鼠(WT)，HO-2蛋白表达无差异。主动脉弓缩窄术后4周，观察比较心脏指数、单个心肌横截面积、心肌纤维化程度以及心脏β-MHC蛋白水平，HO-1全身系统性过表达鼠模型组较野生鼠模型组以上指标均明显加重；压力负荷使WT鼠HO-1蛋白表达增加但不影响TG鼠HO-1蛋白表达，同时压力负荷并不影响HO-2蛋白表达。造模4周后，各实验组心脏，肝脏及肾脏组织中铁含量无明显变化；压力负荷诱导心肌细胞中CaN含量增高，且HO-1全身系统性过表达鼠模型组心肌细胞中的CaN的表达增加更明显。电刺激损伤血管后，与WT鼠相比，TG鼠中损伤的血管内皮修复明显加快。应用去甲肾上腺素(NA0.2μM)预收缩损伤血管后，TG组较WT组血管收缩功能无差异；分别应用卡巴胆碱(carbarcol0.1μM)和硝酸甘油(nitroglycerin1μM)舒张损伤血管后，TG组较WT组血管舒张功能无差异。主动脉弓缩窄后两侧颈总动脉压力形成右高左低，与结扎前比较，结扎后高压侧血管的收缩压和舒张压均显著升高，而结扎后低压侧血管的收缩压和舒张压均显著下降。HE染色发现，结扎后，高压侧血管管径和管壁厚度未见改变，但低压侧血管管径却明显减小。应用NA预收缩损伤血管后，高压侧血管收缩能力与结扎前相比显著下降，而低压侧血管未见变化。而TG和WT组在血管的收缩和舒张功能上均未见差异。　　结论：HO-1全身系统性过表达加重压力负荷诱导的心肌肥厚；HO-1全身系统性过表达能够促进血管损伤后的内皮修复，但是对损伤血管的功能恢复无明显作用。