细胞的正常生长依赖于其黏附固定于组织中的特定位置。如果失去了这种黏附,细胞通常会发生凋亡(失巢凋亡)。肿瘤细胞可以不依赖黏附进行生长,并向周围侵袭和转移。黏着斑激酶(FAK)、整合蛋白相连激酶(ILK)是与细胞黏附关系密切的信号蛋白,它们的功能异常与肿瘤的行为有着密切的关系。舌鳞癌是头颈部较常见的恶性肿瘤,易转移和复发。目前对于舌鳞状细胞癌(TSCC)在上述领域的研究还不多,本实验的目的就是了解FAK、ILK及对它们的功能有抑制作用的抑癌基因PTEN与舌鳞癌发生发展的关系。实验的材料和方法:收集安徽医科大学附属省立医院65例舌鳞癌切除的病理标本,用免疫组化的技术检测FAK、ILK及PTEN在癌组织中的表达水平,采用卡方检验。实验结果:FAK阳性表达率与对照组无差别,但表达强度较正常对照组高,差别有统计学意义;ILK阳性表达率较对照组高,有统计学差别;PTEN在癌组织中部分表达缺失,较对照组有统计学意义;FAK、ILK表达分布正相关,PTEN和FAK负相关。结论:FAK、ILK可能同时促进了肿瘤的发展,PTEN的缺失与肿瘤的发生具有相关性。