针刺治疗冠心病疗效肯定，其机理多局限于针刺抗心肌缺血的研究，对针刺抗心肌缺血再灌注损伤的研究却较少。为了探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的细胞保护作用，本课题采用针刺“内关”穴，观察电针对家兔心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞内氧自由基水平标志物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及第二信使cAMP指标的影响。 目的 证实电针对心肌缺血再灌注损伤的抗氧自由基作用，并探讨其作用机制，为其临床推广应用提供理论依据，并为内关—心脏相关进一步提供实验依据。 方法 将心电图正常者28只日本大耳白兔随机分为4组。 假手术组 开胸，穿线，不结扎，不针刺。 模型组 开胸，穿线，结扎，不针刺。 电针内关组 开胸，穿线结扎，针刺“内关”后接电针仪。 电针非穴组 开胸，穿线结扎，针刺“内关”桡侧0.5c田后接电针仪。 电针内关组与电针非穴组均于结扎左冠状动脉前降支30min时开始进行针刺，留针30min。各组均于再灌注60min后摘取心脏进行上述指标的检测。 结果 1．模型组与假手术组比较，MDA及cAMP指标极显著升高(P＜0.01)，SOD指标极显著降低(P＜0.01)。 2．电针内关组与模型组比较，MDA及cAMP指标显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01)，SOD指标极显著升高(P＜0.01)。 3．电针内关组与电针非穴组比较，MDA及cAMP指标显著降低(P＜0.05)，SOD指标显著升高(P＜0.05)。 4．心肌细胞cAMP与MDA水平呈显著性正相关(P＜0.05)；cAMP及MDA与SOD呈显著性或非常显著性负相关(P＜0.05或P＜0.01)。 结论 本课题的研究结果肯定了氧自由基损伤学说是心肌缺血再灌注损伤机制之一；电针内关对心肌缺血再灌注损伤抗氧自由基作用效果确切，其机制可能与针刺使过高的cAMP含量降低，进而增强SOD活性、减轻脂质过氧化损伤反应有关。内关穴具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，而非穴却无明显作用，其存在着穴位相对特异性，进一步证实内关一心脏相关。