【摘 要】
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研究目的本研究的目的在于通过观察脑缺血及再灌后血肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)及ET-1、心肌ET-1的变化及心肌病理变化,来探讨ET-1在脑缺血继发心肌损伤中的作用及再灌注治疗
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研究目的本研究的目的在于通过观察脑缺血及再灌后血肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)及ET-1、心肌ET-1的变化及心肌病理变化,来探讨ET-1在脑缺血继发心肌损伤中的作用及再灌注治疗对脑缺血继发性心肌损伤的影响,为研究脑缺血继发心肌损伤的机制提供理论依据,为临床脑缺血再灌注治疗提供新观点.结论1.使用线栓法制备的大鼠MCAO模型能产生较大面积脑缺血灶;其继发心肌损伤的发生率为77.5﹪.2.MCAO大鼠心肌ET-1含量明显升高,与血CK-MB浓度的变化呈一致性;脑缺血再灌注可使心肌ET-1峰值前移及血CK-MB浓度更高,ET-1可能参与脑缺血继发心肌损伤及再灌注加剧继发心肌损伤的过程.
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