目的:通过观察缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)延迟保护作用对兔脊髓缺血再灌注损伤动物神经功能、组织病理学及热休克蛋白70(HSP70)的变化,研究缺血预处理延迟保护作用对神经细胞凋亡及HSP70 的影响,探讨缺血预处理在脊髓缺血再灌注损伤中的延迟保护作用及可能机理,以期为今后的治疗提供理论依据。方法:采用肾下腹主动脉阻断法,建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型。65 只健康新西兰大白兔随机分为3 组:假手术组(n=5)、缺血组(n=30)及缺血预处理组(n=30)。假手术组只进行手术操作,不阻断腹主动脉。缺血组阻断腹主动脉35 分钟后再灌注,缺血预处理组先阻断腹主动脉5分钟,开放10 分钟,重复三次,48 小时后再阻断35 分钟后开放再灌注。术后进行神经功能评分,缺血组与缺血预处理组分别于再灌注8 小时、12 小时、24 小时、48 小时、7 天神经功能评分后处死动物,取L2--5段脊髓行病理学检查,用HE 染色观察脊髓标本的一般病理学改变,TUNEL 法染色观察脊髓标本的细胞凋亡情况,SP 法测定脊髓标本HSP70 的表达情况。结果: 缺血组:再灌注后出现严重瘫痪;各时间点HE 染色显示神经元不同程度变性坏死;TUNEL 染色显示凋亡神经元于再灌注8 小时开始出现,24 小时达高峰,48 小时减少;脊髓组织中再灌注8 小时﹑12 小时仅见少量HSP70 阳性表达细胞,再灌注24 小时消失。缺血预处理组:神经功能评分在各时间点明显高于缺血组(P < 0.01),脊髓前角正常神经元数量较缺血组明显增多(P < 0.01),神经细胞凋亡的变化趋势同缺血组,但凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组,脊髓组织中再灌注8 小时﹑12