论文部分内容阅读
本实验以吉富罗非鱼为研究对象,设置三组实验饲料,分别为糖水平34%的对照饲料(C组:能量水平13.68 kJ/g)、糖水平48%的高糖高能(HCE组:能量水平16.03 kJ/g)和高糖等能(HE组:能量水平13.81 kJ/g)饲料,通过一系列实验,来考察高糖饲料对吉富罗非鱼的生长性能、糖脂代谢、肠道健康以及免疫性能的影响。主要的研究结果如下:1、采用C组、HCE组和HE组饲料,在室内循环水系统中饲养初始体质量为(20.34±0.42)g的吉富罗非鱼60天,测定吉富罗非鱼的生长指标、鱼体基础成分、血清生化指标、表观消化率、糖脂代谢相关酶的活性以及观察肝脏的组织切片,探究高糖饲料对吉富罗非鱼生长性能、饲料的利用效率、糖脂代谢和肝脏结构的影响。结果表明:HCE组和HE组实验鱼的特定生长率、增重率、肝脏粗蛋白含量均显著低于C组(P<0.05),饲料系数、肝脏粗脂肪、肝糖原、总糖表观消化率、血清低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量均显著高于C组(P<0.05);HE组增重率、全鱼粗脂肪、血清甘油三酯、总胆固醇均显著低于HCE组(P<0.05);高糖组肝脏葡萄糖激酶显著高于C组,HE组葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)、苹果酸酶(ME)、脂肪酸合成酶(FAS)活性最高,C组最低(P<0.05);高糖组的肠道溶菌酶和超氧化物歧化酶活性显著低于C组,丙二醛显著低于C组(P<0.05);三组实验组中前肠的淀粉酶活性差异最显著,HE组活性最高,C组活性最低(P<0.05),脂肪酶活性则相反,HE组活性最低,而C组活性最高(P<0.05),由肝脏组织切片看出,高糖饲料引起吉富罗非鱼肝脏细胞肿大变形,出现空泡,其中,HCE饲料引起肝细胞空泡化的程度更高。以上结果表明,吉富罗非鱼摄食高糖饲料后,导致其生长性能下降、造成鱼体及肝脏脂肪蓄积;同时促进肝脏的糖酵解途径;在高糖饲料中降低脂肪水平,同样不利于吉富罗非鱼的生长,却未造成鱼体的脂肪蓄积。2、在高糖养殖实验结束后对三组实验鱼进行攻毒实验,采用无乳链球菌进行注射,并在攻毒后0d、12h、24 h、48 h、96 h、192h进行采样测定鱼体的免疫指标。结果显示:在攻毒后192h时HCE组和HE组实验鱼的累积死亡率分别为16.67%和13.89%,均显著高于C组和对照组(P<0.05);0h时高糖组(HCE组和HE组)的血清总蛋白与对照组和C组差异不显著(P>0.05),之后则均呈现出先降低后升高的趋势,且在48h时达到最低,显著低于对照组和C组(P<0.05)。对照组和C组在整个期间,血清总蛋白含量均无显著降低(P>0.05);攻毒后0h时,高糖组血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性显著高于对照组和C组(P<0.05),三组实验组的AST和ALT活性均呈现先上升后下降的趋势,C组峰值在96h时,而HCE组和HE组在48h即达到最高;实验组实验鱼在攻毒后,血液红细胞均呈现出下降的趋势,而HCE组和HE组在48h即下降到最低,C组在96h降到最低,且HCE组和HE组的最低值显著低于C组的最低值,三个实验组的白细胞含量差异不显著(P>0.05);在0h时,HCE组和HE组实验鱼的肝脏丙二醛(MDA)含量要显著高于C组,溶菌酶(LZM)活性显著低于C组(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)活性则与C组差异不显著(P>0.05)。鱼体肝脏的MDA含量呈现先上升后下降的趋势,且在12h最低,三组实验组变化趋势无明显差异;SOD亦呈现出先上升后下降的趋势,但是峰值出现在24h,肝脏LZM活性在48h前无显著化,而在48h活性显著升高(P<0.05)。结论:摄食高糖饲料导致吉富罗非鱼对无乳链球菌的抵抗能力下降,且肝脏的抗氧化能力降低;相对于对照组,高糖组实验鱼在注射无乳链球菌后产生了一定的免疫反应。3、在60d的高糖实验结束后,对C组、HCE组和HE组剩余实验鱼在组内进行重新分配,采用C组正常饲料对各组实验鱼进行饲喂,并且在20d和40d时进行采样,测定吉富罗非鱼的生长指标、体成分、血清生化指标、表观消化率、糖脂代谢相关酶活性以及观察肝脏组织切片。结果表明:HCE组和HE组实验鱼在40d时,蛋白质效率、饲料效率、肥满度、肝体比和脏体比有所降低,但与0d差异不显著(P>0.05);HCE组全鱼脂肪相对于0d均无显著性的降低(P>0.05),HE组则显著的升高(P<0.05);HE组血清甘油三酯和胆固醇含量显著升高,高糖组(HCE组和HE组)血清中LDL-C在20d时明显降低,在40d时相对于0d则有显著的降低,而HCE组的HDL-C在40d时显著升高(P<0.05);高糖组(HCE组和HE组)实验鱼的肝脏葡萄糖激酶GK活性显著降低(P<0.05)。高糖组摄食正常组饲料后,吉富罗非鱼体内对于G-6-PDH、ME与FAS的活性均有所下降,然而差异不显著(P>0.05),同时随时间呈线性下降。结论:在摄食正常组饲料40d后,高糖组吉富罗非鱼的生长性能并未得到恢复,同时也未能缓解高糖组实验鱼的脂肪蓄积;但均呈现下降的趋势,推测高糖损伤的吉富罗非鱼可能需要较长时间来恢复。4、采用C组、HCE组和HE组饲料,在室内循环水系统中饲养初始体质量为(10.21±1.07)g的吉富罗非鱼60天,采样并测定吉富罗非鱼的生长指标、肠道消化酶活性、肠道免疫指标以及肠道的组织切片观察。结果表明:三组实验组中前肠的淀粉酶活性差异最显著,HE组活性最高,C组活性最低(P<0.05);脂肪酶活性则相反,HE组活性最低,而C组活性最高(P<0.05).高糖组(HCE组和HE组)的LZM和SOD活性显著低于C组,MDA含量则显著高于C组(P<0.05);HE组的MDA含量显著高于HCE组(P<0.05),而LZM和SOD活性则与HCE组差异不显著(P>0.05)。高糖组的肠绒毛长度和肠道皱壁厚度显著低于对照组(P<0.05),HCE组和HE组而差异不显著(P>0.05)。结论:摄食高糖高能量的饲料在一定程度上抑制肠道消化酶活性;摄食高糖饲料导致吉富罗非鱼肠道抗氧化等免疫性能的降低,且影响肠道的组织结构,损害肠道健康。