论文部分内容阅读
目的建立肝硬化大鼠模型，研究肝硬化大鼠丙泊酚麻醉后苏醒时间延长的机制，为临床肝硬化患者麻醉提供理论和实践依据。方法1.制备肝硬化大鼠模型：健康雄性SD大鼠60只，体重180-220g，鼠龄10-12周，随机分为对照组（Controlgroups，n=20只）和肝硬化模型组（Modelgroups，n=40只）。按照我们前期的实验方法，四因素法制备大鼠肝硬化模型。2.丙泊酚麻醉后苏醒时间测定:模型制备成功，尾静脉注射丙泊酚12mg/kg，观察大鼠的一般行为和表现，以前爪翻正反射消失（LFRR）作为判断丙泊酚麻醉起效的终点指标，以前爪翻正反射恢复（RFRR）作为麻醉苏醒的终点指标，比较两组大鼠的苏醒时间。3.血清前白蛋白（PA）含量和血氨含量的测定:模型制备成功后大鼠尾静脉注射丙泊酚10mg/kg麻醉，待意识消失后翻转至仰卧位，剪开腹腔，经下腔静脉采血5ml，其中3ml离心后取上清液，按照PA测定试剂盒的指导说明，用全自动生化分析仪检测血清PA含量。另外2ml离心后取上清液，按照血氨测定试剂盒的指导说明，用分光光度计630nm测定OD值，计算血氨含量。比较两组大鼠的测定结果。4.脑组织氨基酸类神经递质含量的测定:大鼠尾静脉注射丙泊酚10mg/kg麻醉后，剪断延髓，迅速取出脑组织，置于冰面上，切取一侧脑组织，洗净、称重、匀浆、离心(4℃，10000r/min，离心15min),取上清液于-20℃冰箱冻存。解冻后取0.5ml上清液,在全自动氨基酸分析仪上进行GABA，Gly，Glu，Asp的测定。5.统计学分析采用SPSS13.0统计学软件进行分析，计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，采用两个样本的t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.肝硬化模型制备过程中陆续有大鼠死亡，至9周末M组存活20只，均成肝硬化模型。2.静脉注射丙泊酚后，两组大鼠翻正反射消失的时间无统计学意义（P﹥0.05），而翻正反射恢复的时间M组较C组延长62.58%（P<0.01）。评价肝脏储备功能的血清PA值，M组较C组降低18.88%（P<0.05）。血氨含量M组较C组升高69.60%（P<0.01）。脑组织各氨基酸类神经递质含量测定结果(单位：ng/g脑湿重)：抑制性神经递质GABA和Gly，M组较C组分别升高85.73%（P<0.01）和12.12%（P<0.05）；兴奋性神经递质Glu和Asp，M组较C组分别降低28.90%（P<0.01）和10.87%（P<0.05）。结论肝硬化大鼠丙泊酚麻醉后苏醒时间延长是综合因素作用的结果。其可能的机制有肝脏的储备功能降低、血氨含量升高、脑内抑制性氨基酸类神经递质含量升高和兴奋性神经递质含量降低。