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本试验以米非司酮,细菌脂多糖为流产模型,探讨黄芩及黄芩苷、黄芩素的安胎局部免疫机理。主要比较了米非司酮、细菌脂多糖引起小鼠的流产效果和黄芩安胎作用,观察了小鼠子宫组织的显微、超微结构变化,检测了灌服黄芩及黄芩苷、黄芩素安胎小鼠子宫匀浆Th1/Th2型细胞因子IFN-γ,IL-2和IL-4,IL-10的含量变化,及小鼠脾脏共刺激分子CD80/CD86的含量变化,检测了子宫匀浆孕酮的含量变化,以阐述黄芩对胚胎着床的Th1/Th2免疫激素调控机理。 10周龄BALB/c妊娠小鼠(孕0天)随机分为8组:A组为正常妊娠对照作两种对照处理,B组为米非司酮流产组孕7天注射RU486 80μg/只,C为孕酮组孕7天注射孕酮625μg作为米非司酮的颉抗对照,D组为细菌脂多糖流产组孕7天注射LPS0.05μg/只,E为脂多糖流产颉抗的PXF组注射PXF1.15mg,FB、FD组都为黄芩苷组,GB、GD组均为黄芩素组,HB、HD为黄芩煎液组,分别采用相应的B米非司酮、D组为细菌脂多糖流产注射。孕9天宰杀小鼠统计流产率,光镜,透射电镜观察子宫组织做显微、超微结构变化,ELISA试剂盒检测子宫组织匀浆Th1类IFN-λ、IL-2,Th2类IL-4、IL-10细胞因子和激素孕酮含量。流式细胞仪检测脾脏CD80/CD86阳性表达变化。 B米非司酮、D细菌脂多糖药物流产组的流产率为81.2%、80.0%,胚胎吸收率86.4%、85.7%,与A正常对照组差异极显著(p<0.01),组织观察B米非司酮,D细菌脂多糖流产的小鼠子宫组织炎性症状明显,滞后于胚胎发育。超微结构变化,线粒体变性,溶酶体多,无分泌颗粒。RU486组织中游离孕酮含量升高,内分泌失衡,阻断孕酮与受体结合及生理功能的发挥;降低细胞因子IL-2,IL-4,IL-10的分泌,具有一定程度的免疫抑制作用,增加IFN-γ含量,增强Th1反应优势。LPS对IFN-γ诱导作用显著,对IL-2,IL-4,IL-10影响不明显,明显增强Th1反应优势,也是诱导Th1/Th2失衡而流产。同时发现协同刺激信号CD86/CD80与IL-4/IFN-γ值变化体现的Th1/Th2有类似的趋势。 黄芩苷、黄芩素及黄芩煎液对米非司酮,细菌脂多糖的流产作用有良好抑制效果,流产率低于40%,接近正常水平,黄芩苷、黄芩素及黄芩煎液升高米非司酮抑制的子宫组织中细胞因子含量,调整Th1/Th2比例使Th2恢复优势,抑制RU486对孕酮的拮抗作用。黄芩煎液与孕酮类似,对IL-4,IL-10有极显著的增强作用。黄芩苷、黄芩素及黄芩煎液抑制由LPS诱导的IFN-γ升高,提高子宫组织中IL-4,IL-10含量,抑制Th1提高Th2双相重建妊娠Th2反应优势,对妊娠Th1/Th2网络平衡的调节作用明显。