目的：通过体内外实验探讨百合多糖诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制。方法：1.以不同浓度的百合多糖处理HepG-2细胞,应用MTT法测定药物的抑制作用、HE染色观察细胞形态学的变化、通过Annexin-V/PI双染法测定凋亡率,进一步观察细胞凋亡与药物浓度的关系。2.将H22瘤株经过两代腹水传代后,接种于小鼠,制备移植性实体瘤模型,然后取瘤,计算瘤重、抑制率、胸腺及脾脏指数；同时通过DNA琼脂糖凝胶电泳法检测凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达。结果：MTT结果显示百合多糖对HepG-2有明显的体外抗增殖作用。HE染色结果显示：当浓度为1mg/mL,作用24h后,细胞体积变小,细胞核深染。流式细胞术测定模型组细胞早期凋亡率仅为0.73%,5-FU早期凋亡率为20.15%,而lmg/mL、2mg/mL的百合多糖早期凋亡率分别为为8.93%、7.22%,早期凋亡率与模型组相比有所增加。不同剂量的百合多糖抑瘤率均高于35%;DNA Ladder琼脂糖凝胶电泳法可观测到明显的凋亡条带,并有一定的剂量依赖性；Western blot法检测到百合多糖可以上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达,激活Caspase-3、Caspase-9的表达诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。结论：百合多糖具有明显的抗肿瘤作用。其作用机制之一可能是通过调节癌基因、线粒体途径诱导细胞凋亡发挥作用。