【摘 要】
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1. 高脂饮食致胰岛素抵抗G-6-Pase、GK活性和基因表达的改变目的：探讨高脂饮食致胰岛素抵抗动物模型中，G-6-Pase、GK的活性和基因表达改变与胰岛素抵抗的关系。方法：wistar大鼠1
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1. 高脂饮食致胰岛素抵抗G-6-Pase、GK活性和基因表达的改变目的：探讨高脂饮食致胰岛素抵抗动物模型中，G-6-Pase、GK的活性和基因表达改变与胰岛素抵抗的关系。方法：wistar大鼠16只，随机分为2组，1组给予普通饲料，2组给予高脂饲料喂养，制作胰岛素抵抗模型。6wk后测定各组体重、血糖、血脂，胰岛素变化，并利用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术评价胰岛素敏感性。测定肝脏微粒体G-6-Pase、GK的活性和基因表达。结果：高脂饮食组大鼠体重、TG、FFA和胰岛素水平显著增高。GK活性显著低于普通饮食组[（22.4±10.2） VS （53.7±13.4）mU·mg-1 prot , P﹤0.01], GK基因mRNA表达减少（0.36±0.17 VS 0.63±0.15，P﹤0.05），G-6-Pase活性增高[（0.51±0.11） VS （0.32±0.11） μmol·min-1·mg-1 prot，P﹤0.05]，两组间的G-6-Pase基因表达无差异。结论：高脂饮食可引起TG、FFA增高，葡萄糖输注率降低。该模型中大鼠肝GK活性降低、G-6-Pase活性升高，GK基因mRNA表达下降，可引起肝葡萄糖输出增多。提示GK、G-6-Pase参与了肝胰岛素抵抗的发病机制。关键词：胰岛素抵抗,葡萄糖-6-磷酸酶,葡萄糖激酶,基因
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