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目的观察玻璃体腔注射不同剂量的舒尼替尼(Sunitinib)对视网膜新生血管是否具有抑制作用,及其抑制效果是否因剂量的不同而有差别。方法鼠龄7天的Wistar大鼠鼠仔108只,随机分为6组(A空气对照组,B高氧对照组,C高氧+PBS组,D高氧+5μg舒尼替尼组,E高氧+25μg舒尼替尼组,F高氧+125μg舒尼替尼组),每组18只。A组处于空气中,其余五组在(80土2)%的高氧环境中饲养5天,再回到空气中饲养5天,其余条件与A组相同。当鼠仔脱氧的同时,C、D、E、F组分别于右眼玻璃体腔注射单纯无菌PBS缓冲液和相应剂量的舒尼替尼,左眼均为自身对照,B组只做高氧处理。行视网膜铺片(ADP酶法)观察视网膜血管形态、病理切片HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFR2-mRNA。结果1、视网膜铺片结果显示：A组视网膜血管从视盘发出向四周放射状均匀分布,周边血管形态正常。高氧组视网膜血管在持续高氧环境中收缩闭塞,在相对缺氧环境中迂曲扩张并形成大量新生血管。舒尼替尼治疗后新生血管有不同程度的减少,抑制效果随着剂量增加而明显。2、病理切片HE染色结果如下：突破视网膜内界膜血管内皮细胞核计数：A组2.65±0.875,B组31.45±0.686,C组31.60±0.681,D组26.45±1.099,E组21.25±1.070,F组12.55±0.999,A与B两组间差异具有显著性(P<0.05),B与C两组间差异无显著性(P>0.05),C、D、E、F各组间比较均具有统计学意义(P<0.05)。3、RT-PCR结果如下：A组VEGFR-2mRNA的表达维持在一个较低水平。持续高氧环境下VEGFR-2mRNA表达显著下降,而相对缺氧环境下其表达显著增加。舒尼替尼治疗组其表达不同程度降低,降低效果随剂量的增加而明显。A与B两组于相同时间点(12d、14d.17d) VEGFR-2mRNA表达有显著差异(P<0.05),B与C两组于17d时VEGFR-2mRNA表达差异无显著性(P>0.05), C、D、E、F组于17d时VEGFR-2mRNA的表达各组间比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论1、舒尼替尼(Sunitinib)能抑制视网膜新生血管的生成,抑制效果随剂量的增加而明显。2、舒尼替尼(Sunitinib)抑制视网膜新生血管生成的机制可能是通过下调VEGFR-2mRNA的表达来实现的。