二氧化硫（SO₂）作为主要的大气污染物,其毒理学作用正日益引起广泛注意。作为煤炭大省的山西省,存在严重的SO₂污染问题,迫切需要我们对SO₂的毒理学危害作出深入科学的研究探讨。本实验室经近二十年的研究表明SO₂不仅对上呼吸道有损伤和刺激作用,而且具有广泛的毒理学损伤作用。基于此认识,我们研究了SO₂对大鼠主动脉血管张力的影响及对心血管系统可能的危害。 1.SO₂衍生物对大鼠离体主动脉环的舒张作用 采用离体肌张力实验,以不同浓度SO₂体内衍生物（亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液）对离体大鼠胸主动脉血管环直接给药,测其张力,计算舒张比值,并分别以左旋硝基精氨酸、亚甲蓝、普萘洛尔、吲哚美辛等孵育。结果表明:①SO₂体内衍生物在以去甲肾上腺素（NE）、氯化钾（KCl）预收缩时对血管均有显著舒张作用,并呈明确的剂量效应关系;②该衍生物在NE预收缩后的舒张作用比KCl预收缩后的作用显著;③左旋硝基精氨酸（L—NNA）、亚甲蓝、普萘洛尔对舒张效应无明显影响;④吲哚美辛可部分地消除该衍生物的舒张效应。总之,SO₂体内衍生物具舒张血管作用,此作用不经一氧化氮（NO）介导,而部分地与前列环素（PGI₂）有关。 2.SO₂衍生物对大鼠离体主动脉环收缩的影响 采用离体肌张力实验,以不同浓度SO₂体内衍生物（亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液）对离体大鼠胸主动脉血管环孵育,然后分别以累积方式加入NE、KCl或氯化钙,测其收缩比率。结果表明SO₂衍生物对NE、氯化钾（KCl）和钙离子(Ca²⁺)引起的血管收缩呈非竞争性拮抗作用,其拮抗系数分别为:0.43,2.03,2.49。在无钙液中NE引起的细胞内外钙流增加可被SO₂衍生物抑制。结果与同条件下的维拉帕米相似。表明SO₂衍生物能抑制电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道,并能抑制内钙的释放。SO₂衍生物对有无内皮的血管均有舒张作用。 3.SO₂衍生物对大鼠血管中前列环素、血栓素的影响 采用放射免疫法测定不同剂量染毒大鼠血管及血液中的前列环素、血栓素含量变化。在血液中,与正常对照组相比,在SO₂吸入浓度为14′