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目的:应用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型研究无创远端肢体缺血后处理(NRIPoC)对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响，探讨NRIPoC脑保护作用是否与JAK2-STAT3信号通路抑制神经细胞凋亡有关。 方法:45只雄性SD大鼠随机分成3组(n=15):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组（I/R组）和无创远端肢体缺血后处理组(NRIPoC组)。①Sham组:大鼠仅分离颈部血管，不进行大脑中动脉梗阻。②I/R组:采用MCAO模型建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。③NRIPoC组:在MCAO90min后，大脑中动脉再灌注开始即刻在大鼠右后肢根部用改良的自制血压袖带施行远端缺血处理，缺血5min及再灌注5min，共循环3次。三组大鼠在再灌注后观察24h，并在24h时对大鼠行神经功能缺陷评分(NDS);用TTC法测定脑梗死容积;HE染色法观察脑组织形态;Nissl染色法计数存活神经细胞;TUNEL法计数缺血侧皮层半影区凋亡细胞;免疫组化及Western Blot的方法观察及测定缺血侧皮层半影区Bcl-2、Bax及p-STAT3蛋白的表达。 结果:①TTC染色:Sham组未见脑梗死;与I/R组比较，NRIPoC组脑梗死容积显著缩小。②HE染色:Sham组大脑皮层神经元形态正常;与I/R组比较，NRIPoC组脑缺血半影区神经细胞层次较清楚，数目多且细胞形态较完整，间质水肿减轻;NRIPoC组和I/R组脑缺血核心区神经细胞数目均稀少，核固缩深染，组织疏松。③Nissl染色:Sham组大脑皮层神经细胞形态正常;NRIPoC组缺血半影区内存活的神经细胞数量比I/R组显著增加。④TUNEL染色:I/R组及NRIPoC组缺血侧脑皮层半影区凋亡细胞数量显著多于Sham组;与I/R组相比，NRIPoC组缺血侧脑皮层半影区细胞凋亡数显著减少。⑤免疫组化及Western Blot结果:I/R组及NRIPoC组p-STAT3蛋白、Bcl-2蛋白及Bax蛋白在缺血区大脑皮层半影区的表达均显著高于Sham组;与I/R组相比，NRIPoC组缺血侧大脑皮层半影区的p-STAT3蛋白及Bcl-2蛋白显著增加，而Bax蛋白显著减少。⑥神经功能缺陷评分:NRIPoC组较I/R组24h NDS评分降低，但两组24hNDS评分无显著差异。 结论:无创远端肢体缺血后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤，其作用机制可能是激活STAT3蛋白，调节Bcl-2/Bax比值，从而抑制了神经细胞的凋亡。