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角膜碱烧伤是临床上常见的眼部损伤,碱烧伤后引起角膜持续溃疡及新生血管,进而破坏角膜高度透明及无血管状态,因此一直受到关注。然而,碱烧伤后角膜伤口愈合过程仍不清楚。缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）是参与低氧反应的关键因子,在缺血性视网膜病变中能引发血管生成,水通道蛋白1（aquaporin1,AQP1）在眼睛各组织广泛表达,与眼部多种病理学过程相关。由于两者在眼部损伤病理中的重要作用,近来引起人们的普遍关注。本研究首先对小鼠角膜碱创伤后的病理表现进行探究,其次利用免疫荧光染色和qRT-PCR技术检测HIF-1α和AQP1在角膜碱创伤后各时期的表达情况。结果显示,碱创伤后的小鼠角膜表层出现空泡,基质层纤维排布杂乱。正常组HIF-1α和AQP1分别在角膜上皮基底膜及内皮层有弱表达;碱烧伤后1 d、4 d和7 d HIF-1αmRNA表达上调,创伤后1 d和7 d AQP1 mRNA表达上调。为明确在碱性烧伤后AQP1对小鼠角膜基质细胞在伤口修复时的影响,本实验通过MTT实验及流式细胞术得到一定浓度的CoCl2用于模拟细胞缺氧环境,通过迁移实验检测AQP1对小鼠角膜基质细胞迁移能力的影响。结果显示,50μmol/L的CoCl2可以模拟此低氧条件,此浓度模拟的低氧条件下,小鼠角膜基质细胞AQP1mRNA的表达上调,且迁移实验结果显示低氧环境下小鼠角膜基质细胞迁移能力增强,AQP1能够促进小鼠角膜基质细胞的迁移。综上所述,碱烧伤引起了小鼠角膜病理性改变,HIF-1α和AQP1参与了小鼠角膜碱烧伤后不同时期的病理过程,50μmol/L的CoCl2可以作为模拟小鼠角膜基质细胞低氧条件的药物浓度,低氧条件下AQP1的大量表达促进了角膜基质细胞的迁移,推测利于角膜伤口愈合。本实验为碱烧伤后角膜相关疾病的诊治提供了参考。