【摘 要】
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动脉粥样硬化是大多数心血管疾病的诱因。它是一种慢性炎症性疾病,其特征是在动脉壁上聚集大量巨噬细胞（胞内脂类过载）。最近的研究表明,T细胞浸润到主动脉斑块中,在招募巨噬细胞到血管壁中起重要作用。在T细胞中,STAT5（信号传感器和转录激活因子5）是细胞因子激活炎症反应的中心协调器,参与T细胞亚群的发育成熟。然而,T细胞中STAT5是否调控动脉粥样硬化的发生尚不清楚。我们发现,在高胆固醇高脂肪饮食（H
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动脉粥样硬化是大多数心血管疾病的诱因。它是一种慢性炎症性疾病,其特征是在动脉壁上聚集大量巨噬细胞（胞内脂类过载）。最近的研究表明,T细胞浸润到主动脉斑块中,在招募巨噬细胞到血管壁中起重要作用。在T细胞中,STAT5（信号传感器和转录激活因子5）是细胞因子激活炎症反应的中心协调器,参与T细胞亚群的发育成熟。然而,T细胞中STAT5是否调控动脉粥样硬化的发生尚不清楚。我们发现,在高胆固醇高脂肪饮食（HFD）诱导的动脉粥样硬化小鼠模型中,CD4+T细胞中条件性敲除Stat5基因(Stat5CD4KO)会导致炎症水平降低,表现在脾脏和血液中的CD4+T细胞减少等。令人惊讶的是,Stat5CD4KO小鼠在动脉粥样硬化早期出现血清胆固醇水平的显著下降,这是有助于动脉粥样硬化病理的改善。我们发现Stat5CD4KO小鼠同时通过增加肝脏胆固醇代谢过程,降低血清胆固醇水平。综上所述,我们的工作发现,T细胞中Stat5的缺失通过两个独立的途径改善动脉粥样硬化症状:它不仅直接降低局部血管炎症水平,还通过T细胞与肝细胞之间的相互作用降低血清胆固醇水平。因此,STAT5有希望通过抑制炎症和调节胆固醇代谢,来成为预防或治疗动脉粥样硬化的药物靶点。
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