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目的： 探索华蟾毒配基联合索拉非尼对肝癌 Huh7 细胞增殖与凋亡的影响及其相关作用机制，为中药与分子靶向药物的联合应用提供实验依据。 方法： 应用MTT法测定华蟾毒配基、索拉非尼单药及联合用药对Huh7细胞增殖的影响；应用Hoechest33342/PI荧光双染法检测Huh7细胞凋亡形态变化；应用流式细胞仪检测Huh7细胞周期分布情况；应用免疫细胞化学法检测Ki67表达；应用Western Blot法检测Huh7细胞AURKA过表达对Ras蛋白表达的影响以及Bax、Bcl-2、Caspase-8、AURKA、Ras、Raf、ERK和p-ERK蛋白的表达变化。 结果： MTT法检测结果显示：华蟾毒配基、索拉非尼单药及联合用药对Huh7细胞的增殖均有明显的抑制作用，联合用药与单药比较增殖抑制作用更明显，具有协同效应；Hoechest33342/PI荧光双染法显示：药物作用后可见细胞凋亡形态变化，联合用药组细胞凋亡形态改变更加明显；流式细胞仪检测结果显示：索拉非尼将Huh7细胞周期阻滞于S期，华蟾毒配基和联合用药将Huh7细胞周期阻滞于G2/M期，联合用药组将细胞周期阻滞于G2/M期较单药组更明显；免疫细胞化学法检测结果显示:对照组Ki67表达较强，药物作用后均减弱Ki67表达，联合用药组作用更明显；Huh7细胞AURKA过表达，Ras蛋白表达增强；Western Blot法检测结果显示: 华蟾毒配基、索拉非尼单药及联合用药显著上调Bax/Bcl-2 比例和Caspase-8 蛋白的表达，联合用药组较单药组上调更明显；华蟾毒配基、索拉非尼单药及联合用药对ERK蛋白的表达无明显影响，显著下调 AURKA、Ras、Raf 和 p-ERK 蛋白的表达，联合用药组较单药组下调更明显（P＜0.05）。 结论： 通过实验证实华蟾毒配基、索拉非尼单药及联合用药能抑制肝癌 Huh7 细胞的增殖，诱导其凋亡，联合用药较单药作用更明显，其机制可能与AURKA/Ras/Raf/ERK信号通路受到抑制有关。