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[摘要]目的确定辛芍组方最优配比,并探讨其对缺血再灌注损伤的保护作用及其药效作用机制。方法1)建立PC12细胞氧糖剥夺(OGD)损伤模型,以细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)水平为考察指标,研究不同配比辛芍组方对PC12细胞的保护作用,筛选辛芍组方最优配比。2)通过PC12细胞OGD损伤模型,以一般形态学、细胞存活率、LDH含量、超氧化物歧化酶(S0D)活性、细胞内丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)含量和线粒体膜电位(△φ。)水平为考察指标,研究最优配比辛芍组方对OGD损伤PC12细胞的保护作用和作用机制。3)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(MACO)模型,通过考察大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比及血清中MDA、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平的变化,观察脑组织海马CA1区病理形态学变化,用免疫组化方法测定海马CA1区Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的变化,探讨最优配比辛芍组方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其药效作用机制。结果1)不同配比辛芍组方对0GD损伤的PC12细胞均具有一定的保护作用,且辛芍组方2：3为最优配比组方。2)体外药效作用和作用机制结果表明,最优配比辛芍组方能够显著改善OGD损伤PC12细胞形态学、减少细胞内ROS的产生、提高细胞内SOD的活性、减少LDH含量、降低细胞内MDA的含量、抑制线粒体膜电位降低、提高细胞存活率。3)体内药效作用和作用机制结果表明,最优配比辛芍组方能够显著改善脑损伤大鼠行为学评分、有效减小脑梗死体积、提高血清中SOD和GSH-PX活性、减少MDA的产生、抑制TNOS和iNOS活性、减少NO的释放,增加Bc1-2蛋白的表达,抑制Bax和Caspase-3蛋白的表达,且最优配比辛芍组方药效作用整体优于灯盏细辛或赤芍单方。结论辛芍组方2：3为最优配比,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。辛芍组方保护作用机制可能与抗自由基损伤和调控凋亡相关蛋白的表达有关。