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过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是一种以IgA1型免疫复合物沉积为主的系统性小血管炎,病因和发病机制尚不明确[20]。有研究表明,氧化应激与低半乳糖基化IgA1、T-合酶分子伴侣Cosmc在HSP发病过程中起关键作用,但它们如何发挥作用?氧化应激是否能够增加Ig Al异常糖基化程度及其肾脏毒性?此类研究较少。有研究表明,在儿童过敏性紫癜发病过程中存在着氧化/抗氧化系统的失衡,氧化系统较抗氧化系统占优势。晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products AOPPs)是蛋白质氧化的标志之一,其特异性与敏感性均较好。Camilla等[7]研究表明,Ig A肾病患者血清AOPPs和低半乳糖基化IgA1水平较健康对照组明显升高,且两者之间呈明显正相关性。而目前国内对AOPPs在HSP发病机制中的作用研究少。至今仍未见相关文献报道。目的:本研究通过检测HSP患者外周血AOPPs水平、血清Gd-Ig Al水平及B淋巴细胞Cosmc m RNA表达量,探讨三者在HSP发病中的作用机制及关系。方法:1研究对象:病例组:2016年1月至2016年10月期间就诊于河北医科大学第二医院皮肤科门诊及病房的51例HSP患者,均符合入组要求,其中男性27人,女性24人,年龄8-54岁,病程2-60天。根据临床表现及实验室检查,将51例HSP患者分为4组:(1)皮疹组20例;(2)关节组8例;(3)腹型组12例;(4)肾型组11例。并按照过敏性紫癜严重程度评分标准进行评分。正常对照组:健康志愿者18例。采用凝集素亲和ELISA法检测血清AOPPs、Gd-Ig Al水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测外周血B淋巴细胞Cosmc m RNA表达量,使用统计学方法对各组进行比较并分析三者间的相关性。3统计分析:采用SPSS21.0软件进行统计学分析。根据数据是否满足正态性及方差齐性检验,采用`X±S或MD(IQR)表示。组间比较采用One-way ANOVA单因素方差分析,组内两两比较采用LSD检验,Spearman秩相关用于相关性分析,当P<0.05时认为有统计学意义。结果:1 HSP病例组与正常对照组AOPPs水平分别为:HSP病例组67.570(60.80)μmol/L,正常对照组为13.890(25.19)μmol/L,HSP病例组与正常对照组AOPPs水平有统计学差异(t’=6.277,P=0.00<0.05)。2 HSP各组AOPPs水平分别为:皮疹组37.585(28.99)μmol/L,关节组68.610(67.70)μmol/L,腹型组65.710(34.19)μmol/L,肾型组121.750(139.49)μmol/L,正常对照组为13.890(25.19)μmol/L。HSP各组与正常对照组间AOPPs水平有统计学差异(F=23.068,P=0.00<0.05);HSP各组AOPPs水平均高于正常对照组(P<0.05),肾型组又高于皮疹组、关节组、腹型组(P<0.05),皮疹组低于其他三组(P<0.05),关节组与腹型组比较无统计学差异(P>0.05)。3 Spearman相关性分析:(1)HSP患者血清AOPPs与Gd-Ig Al水平呈正相关,相关系数R=0.876,P<0.05;(2)HSP患者血清AOPPs水平与Cosmc m RNA相对表达量呈负相关,相关系数R=-0.678,P<0.05。(3)HSP患者血清AOPPs水平与严重程度评分呈正相关,相关系数R=0.796,P<0.05。结论:1 HSP患者血清AOPPs水平较正常对照组明显升高,提示其在HSP发病中起到重要作用。2与其他三组HSP患者比较,肾型紫癜组AOPPs升高程度更明显,提示其可能参与了肾脏损伤。3 HSP患者血清AOPPs水平与其病情严重程度呈正相关,提示AOPPs水平可能成为HSP严重程度的一种指标。4 HSP患者血清AOPPs水平升高,血清Gd-IgA1水平升高,二者水2研究方法:平呈正相关;而外周血B细胞Cosmc m RNA表达降低,与AOPPs水平呈负相关。AOPPs与血清Gd-IgA1在HSP发病中互相影响并起协同作用。