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目的 良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia，BPH)是老年男性的常见病和多发病，严重危害老年男性的身体健康。对于这种发生在有正常睾丸功能的老年男性的疾病，其发病机制目前还不十分明清楚，缺乏特别有效的治疗药物。对良性前列腺增生症的发病机制作进一步的研究，可以为开发新的更为有效的治疗药物提供理论基础，以预防BPH的发生或有效地阻止其进展。 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPK)是信号从细胞表面到细胞核内部的重要传递者。多种细胞生理过程，如生长、发育、分化、分裂、凋亡等都涉及到MAPK信号传导通路的调节。MAPK主要包括细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK1/2)、应激激活蛋白激酶(stress-activated protein kinase，SAPK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)和P38通路。ERK1/2主要参与细胞的增殖与分化，SAPK/JNK和P38主要参与应激反应与凋亡。MAPK信号传导通路的异常将导致细胞增殖与凋亡之间的失衡，这可能在BPH的发病过程起作用。 本研究采用免疫组化S-P法检测BPH及正常前列腺组织中ERK1/2、SAPK/JNK和p38蛋白的表达，以确定BPH组织中有无MAPK表达的变化，推测其在BPH发病过程中的作用。 材料与方法 1．实验材料 选取经耻骨上前列腺摘除手术切除的增生前列腺组织28例，年龄57～78岁，平均65.2岁。术前从未接受过激素治疗。从尸检中获取的正常前列腺组织8例(死亡8小时以内)，年龄24～35岁，平均29.6岁。所有标本均经HE染色后由两位病理医师确认。 2．实验方法 (l)组织标本石蜡包埋并常规连续切片，厚度为6林m; (2)HE染色; (3)免疫组织化学S一P法进行组织染色; (4)结果判定:活化的MAPK在细胞核内发挥作用，故以细胞核棕黄色着色者为阳性细胞，每张切片随机观察5个高倍视野，分别计数200个上皮及基质细胞，计算阳性细胞比例。 3.统计处理 应用计算机SPSS统计软件包进行统计学处理，两样本均数比较采用t检验。结果 1 .ERK在前列腺增生组织上皮细胞及基质细胞中的染色阳性率分别为72.95士1 .84%和78.88土1.39%，均高于正常前列腺组织中的染色阳性率(0.19士0.13%和46.38土3.14%)(P<0.01)。 2.JNK在正常和BPH组织的上皮细胞中着色率分别为23.63士2.66%和26 .84士2 .55%，在基质细胞中分别为20.63土2.47%和18.52*1 .49%，数值间’的差异无统计学意义(P>0.05)。 3.P38在正常和BPH组织的上皮细胞中着色率分别为31.94士3.02%和28 .63土1 .62%，在基质细胞中分别为27 .00，3 .12%和24 .75士1 .68%，数值间的差异无统计学意义卜(P>0.05)。结论 1.细胞外信号调节激酶(ERKI/，2)在BPH组织中表达水平升高，应激激活蛋白激酶(SAPK)/c一Jun氨基末端激酶(JNK)和P38在BPH组织中表达水平没有明显变化; 2.ERKI/2介导的细胞增殖增加，SAP称JNK、P38介导的细胞凋亡水平没有相应地提高，造成细胞增殖与凋亡的失衡，可能是BPH的发病机制之