目的:通过人体标本和动物模型以及细胞学实验,探讨赖氨酰氧化酶(LOX)和主动脉疾病发病机制之间的关系,并通过构建慢病毒载体,对在大鼠体和大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行转染,抑制或上调microRNA30a的表达水平,通过观察,主动脉夹层模型的成功率和LOX及相关蛋白的表达,探讨microRNA30a--LOX轴在主动脉夹层发病机制中的作用。方法:采取我院行主动脉夹层手术病人主动脉标本(21例)、主动脉瓣狭窄后升主动脉瘤形成(18例)和行移植手术病人(5例)剪除的主动脉标本,进行免疫组化和EVG染色以及western-blot,观察其LOX MMP-8的变化。取SD雄性大鼠,于3周龄时给予BAPN,同时尾静脉注射microRNA30a的慢病毒载体,和空白病毒载体,对照其组间夹层发生率的差别,以及和空白组未喂食BAPN组之间的模型成功概率,并取其胸主动脉组织采用rt PCR及western-blot观察microRNA表达差异和相关蛋白的表达差异。采用大鼠胸主动脉平滑肌细胞,进行慢病毒过表达和抑制表达microRNA30a的病毒转染,观察其转然后的LOX及相关蛋白水平是否有变化。结果:lox在主动脉夹层和非主动脉夹层的病理组织中表达具有差异(p<0.05),进行microRNA30a过表达转染组的lox表达下降,大鼠更易形成主动脉夹层,相反抑制microRNA30a组的大鼠夹层形成率偏低,其主动脉组织蛋白检测,LOX具有明显差异。结论:microRNA-lox轴在主动脉夹层形成的机制中具有调节作用,更深入的机制研究还需进一步进行。