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植物角质层是覆盖在细胞壁表面的由长链脂肪酸构成的疏水性结构,作为植物和周围环境的物理屏障,在限制水分过度蒸腾、抵御病原菌的入侵、防止紫外线的照射和器官发生等方面起十分重要的作用。在器官发生过程中,角质层可以阻止相邻器官之间的融合。拟南芥胚胎发育早期,初生不连续的胚胎角质层开始形成,此时合胞体的胚乳部分附着在胚胎周围,另外部分游离到内珠被促使种皮不断向外扩张,从而决定种子的最终大小。当胚胎发育到心形期时,完整的角质层覆盖在胚胎表皮细胞,作为物理屏障阻止胚胎与周围细胞化的胚乳以及母体组织粘连。已经发现胚胎与胚乳之间存在双向分子对话调控机制控制胚胎角质层的完整性。胚胎发育早期,在胚胎中产生磺酸化小肽TWISTED SEED1（TWS1）前体,其可以通过初生的角质层间隙弥散到相邻胚乳中,被胚乳中特异表达的蛋白酶ABNORMAL LEAF SHAPE1（ALE1）剪切成为成熟有活性的小肽。激活的TWS1进而被胚胎表皮中的受体激酶GASSHO1/2（GSO1/2）识别并启动下游信号,最终形成完整的角质层。然而,GSO1/2接收TWS1后如何将信号传递给下游,其分子调节机制仍然不太清楚。本论文首先发现受体激酶serk1/2/3表现出幼苗子叶粘连、表皮细胞撕裂导致叶肉细胞裸露以及胚胎和胚乳粘连等表皮细胞发育缺陷表型,甲苯胺蓝染色、FY染色和透射电镜观察结果证明这些缺陷是由于角质层发育不完整造成的。其次,通过遗传杂交构建了zou serk1/2/3、ale1 serk1/2/3四重缺失突变体和gso1/2serk1/2/3五重缺失突变体,进而对多突变体的种子、胚胎发育过程和对甲苯胺蓝的吸收量进行了观察和检测,结果表明多重缺失突变体同serk1/2/3表皮角质层缺陷程度相似,说明SERKs与ZOU、ALE1和GSO1/2可能位于同一遗传通路调控胚胎角质层的完整性。然后,酵母双杂交、Bi FC、体外pull-down和免疫共沉淀等生物化学实验结果证明SERKs与GSO1/2具有相互作用,且其体内互作强度能被TWS1显著地诱导增强,表明SERKs作为GSO1/2的共受体共同介导TWS1信号从而调控胚胎角质层的完整性。最后,体外磷酸化实验结果证明SERKs可以将激酶结构域失活的GSO1磷酸化。在植物体内,TWS1外源处理显著地增强GSO1/2的磷酸化,而在serk1/2/3背景中GSO1响应TWS1而发生磷酸化的程度被极大减弱,表明GSO1响应TWS1的磷酸化程度依赖于SERKs;只有当SERKs同GSO1/2共表达时,TWS1外源处理也可以使SERKs的磷酸化水平极大增强,表明SERKs响应TWS1的磷酸化程度也依赖于GSO1/2,这些结果表明SERKs与GSO1/2在植物体内以相互依赖的方式响应TWS1而发生磷酸化增强。本论文综合运用了细胞生物学、遗传学和生物化学的方法证明受体激酶SERKs同ZOU、ALE1和GSO1/2位于同一遗传通路,并作为GSO1/2的共受体响应配体TWS1而发生磷酸化,进而启动下游信号调控胚胎角质层的完整性。